خوش آمدید - امروز : سه شنبه ۱۶ آذر ۱۳۹۵
خانه » علمی » تحقیق کامل در مورد دستگاه تولید مثل و هورمون مردان
تحقیق کامل در مورد دستگاه تولید مثل و هورمون مردان

تحقیق کامل در مورد دستگاه تولید مثل و هورمون مردان

اعمال تولید مثل

 

اعمال تولید مثلی

 

اعمال تولید مثلی در مردان را می توان به سه دسته ی اصلی تقسیم کرد

  • اسپرماتوژنز (spermatogenesis) که به معنای تولید اسپرم است ٬
  • انجام عمل جنسی مرد ٬
  • تنظیم اعمال تولید مثلی مرد با هورمون های مختلف.

 

در کنار این اعمال تولید مثلی باید از اثرات هورمون های جنسی مرد بر اندام های فرعی جنسی ٬ متابولیسم سلولی ٬ رشد و سایر اعمال بدن هم نام برد.

 

آناتومی فیزیولوژیک اندام های جنسی مرد

بیضه از حداکثر ۹۰۰ لوله ی پیچدار منی ساز(seminiferous tubules) تشکیل شده که در آنها اسپرم ساخته می شود و طول متوسط هریک از آنها بیش از ۰٫۵ متر است. سپس اسپرم به اپیدیدیم(epididymis) تخلیه می گردد که آن نیز لوله ای پیچدار به طول حدود ۶ متر است. اپیدیدیم به مجرای دفران(vas deferens) منتهی می شود و مجرای دفران درست پیش از ورود به غده ی پروستات(prostate gland) متسع می گردد و آمپول مجرای دفران را می سازد.

 

در هر طرف پروستات یک کیسه ی منی(seminal vesicle) وجود دارد که به انتهای پروستاتی آمپول باز می شود. محتویات هم آمپول و هم کیسه ی منی وارد مجرای انزالی(ejaculatory duct) می گردد که با گذر از تنه ی غده ی پروستات ٬ به پیشابراه (اورترای) داخلی(internal urethra) تخلیه می شود. مجرای پروستاتی(prostatic ducts) هم از غده ی پروستات به مجرای انزالی و از آنجا به پیشابراهی پروستاتی تخلیه می گردد.

 

و بالاخره ٬ اورترا آخرین حلقه ی ارتباطی بیضه با خارج است. اورترا دارای موکوسی است که از تعداد زیادی غده ی ریز اورترال(urethral glands) در تمام طول آن ترشح می شود و به میزان بیشتری هم از غدد بولبواورترال(bulbourethral) یا غدد کوپر(Cowper’s glands) دو طرف در نزدیک مبدا اورترا ترشح می گردد.

 

اسپرماتوژنز

هنگام تشکیل رویان ٬ سلول های زایای بدوی(primordial germ cell) به درون بیضه ها مهاجرت می کنند و سلول های زایای نابالغی به نام اسپرماتوگونی(spermatogonia) را می سازند. سطوح داخلی لوله های منی ساز(seminiferous tubule) پوشیده از اسپرماتوگونی ها هستند که در ۲ تا ۳ لایه قرار گرفته اند. آنها از زمان بلوغ پیوسته تکثیر میتوزی می شوند تا تعدادشان کم نشود و بخشی از آنها طی مراحل مشخص تکاملی تمایز می یابد و اسپرم را می سازد.

 

مراحل اسپرماتوژنز

اسپرماتوژنز در خلال زندگی فعال جنسی براثر تحریک هورمون های گنادوتروپیک هیپوفیز قدامی در تمام لوله های منی ساز انجام می شود. اسپرماتوژنز به طور متوسط از ۱۳ سالگی شروع می گردد و در تمام طول بقیه ی عمر ادامه می یابد ولی در پیری به شدت کم می شود.

 

در نخستین مرحله از اسپرماتوژنز ٬ اسپرماتوگونی ها در میان سلول های سرتولی(Sertoli cells) رو به لومن مرکزی لوله ی منی ساز مهاجرت می کنند. سلول های سرتولی بزرگ هستند و بسته های سیتوپلاسمی لبریزی دارند که از لایه های سلولی اسپرماتوگونی های در حال تکامل تا لومن مرکزی لوله را فراگرفته اند.

 

میوز(meiosis)

هر اسپرماتوگونی که از سد می گذرد و وارد لایه ی سلول های سرتولی می شود ٬ به تدریج تغییر شکل می یابد و بزرگ می شود تا اسپرماتوسیت بزرگ اولیه(primary spermatocyte) را بسازد. هریک از این ها تقسیم میوزی می شود و دو اسپرماتوسیت ثانویه(secondary spermatocyte) می سازد. این ها هم پس از دو سه روز تقسیم می شوند و اسپرماتیدها(spermatid) را می سازند که نهایتا به صورت اسپرماتوزوییدها(spermatozoon) یا اسپرم در می آیند.

 

طی مرحله ی تغییر از اسپرماتوسیت به اسپرماتید ٬ ۴۶ کروموزوم (۲۳ جفت کروموزوم) اسپرماتوسیت تقسیم می شوند به طوری که ۲۳ کروموزوم به یک اسپرماتید می روند و ۲۳ تای دیگر به اسپرماتید دوم می روند. واضح است که با این کار ٬ ژن های کروموزومی هم تقسیم می شوند به طوری که نیمی از خصوصیات ژنتیکی جنین آینده از پدر تامین می شود و نیم دیگر از اووسیت حاصل از مادر. دوره ی اسپرماتوژنز از سلول زایا تا اسپرم کلا ۷۴ روز طول می کشد.

 

کروموزوم های جنسی

یک جفت از ۲۳ جفت کروموزوم هر اسپرماتوگونی حاصل اطلاعات ژنتیکی مربوط به تعیین جنس فرزند حاصل است. این جفت از یک کروموزوم X که به آن کروموزوم زنانه(female chromosome) می گویند و یک کروموزوم Y که کروموزوم مردانه(male chromosome) نام دارد تشکیل شده است. در جریان تقسیم میوز ٬ کروموزوم مردانه ی Y به یک اسپرماتید می رود و آن را به صورت اسپرم مردانه در می آورد و کروموزوم زنانه ی X به اسپرماتید دیگر می رود و آن را اسپرم زنانه می سازد. جنس فرزند حاصل بسته به آن است که تخمک با کدام یک از این دو نوع اسپرم بارور شود.

 

اسپرم مردان - تولید مثل

 

مراحل تشکیل اسپرم

 

در آغاز که اسپرماتیدها ساخته می شوند ٬ هنوز دارای خصوصیات معمول سلول های اپیتلیویید هستند. ولی هر اسپرماتید طی مدت کوتاهی شروع به دراز شدن می کند و به اسپرماتوزویید تبدیل می شود که از یک سر(head) و یک دم(tail) تشکیل شده است. سر متشکل از هسته ی متراکم سلول است که پیرامون سطح آن را لایه ی نازکی از سیتوپلاسم و غشای سلول فراگرفته است. یک کلاهک ضخیم موسوم به آکروزوم(acrosome) بر روی سطح خارجی دو سوم قدامی سر قرار دارد که عمدتا از دستگاه گلژی به وجود آمده است. این کلاهک محتوی تعدادی آنزیم مشابه آنزیم های لیزوزوم های سلول معمولی است از جمله هیالورونیداز که می تواند فیلامان های پروتئوگلیکان بافت ها را هضم کند و آنزیم های پروتئولیتیک قوی که می توانند پروتئین ها را هضم نمایند. این آنزیم ها نقش مهمی در توان اسپرم برای ورود به تخمک و لقاح آن دارند.

 

دم اسپرم موسوم به فلاژل(flagellum) دارای سه جزء اصلی است:

  • یک اسکلت مرکزی متشکل از ۱۱ میکروتوبول که به مجموعه ی آنها آکسونم می گویند.
  • یک غشای سلولی نازک که آکسونم را می پوشاند
  • مجموعه ای از میتوکندری های پیرامون آکسونم در بخش پروگزیمال دم(موسوم به تنه ی دم).

حرکت دم به جلو و عقب(حرکت فلاژلی) تحرک اسپرم را فراهم می سازد. این حرکت حاصل لغزش ریتمیک طولی بین توبول های قدامی و خلفی تشکیل دهنده ی آکسونم است. انرژی این روند را ATP ساخته شده در میتوکندری های تنه ی دم فراهم می کنند.

 

اسپرم های طبیعی با سرعت یک الی چهار میلی متر بر دقیقه در محیط مایع حرکت می کنند. این تحرک به آنها اجازه می دهد تا در جستجوی تخمک در دستگاه تناسلی زن پیش روند.

 

عوامل هورمونی محرک اسپرماتوژنز

 

چند هورمون در اسپرماتوژنز نقش اساسی دارند. برخی از آنها از این قرارند:

۱- تستوسترون: که از سلول های لیدیگ(Leydig cells) در میان بافت بیضه ترشح می شود ٬ برای رشد و  تقسیم سلول های زایای بیضه در مرحله ی اول ساخت اسپرم ضروری است.

 

۲- هورمون زردساز(LH): که از غده ی هیپوفیز قدامی ترشح می شود ٬ سلول های لیدیگ را وادار به ترشح تستوسترون می کند.

 

۳- هورمون محرک فولیکول(FSH): که آن هم از غده ی هیپوفیز قدامی ترشح می شود ٬ سلول های سرتولی را تحریک می کند ٬ تبدیل اسپرماتیدها به اسپرم(روند اسپرمیوژنز) بدون این تحریک رخ نخواهد داد.

 

۴- استروژن ها: که بر اثر تحریک سلول های سرتولی با FSH از تستوسترون ساخته می شوند ٬ احتمالا برای اسپرمیوژنز لازم هستند.

 

۵- هورمون رشد: و نیز بیشتر هورمون های دیگر برای کنترل اعمال متابولیک زمینه ای در بیضه ها لازم است. هورمون رشد اختصاصا باعث پیشرفت تقسیم اولیه ی خود اسپرماتوگونی ها می شود ؛ در غیاب آن (مثلا در کوتوله های هیپوفیزی) اسپرماتوژنز به شدت ناقص است یا اصلا وجود ندارد و لذا شخص نابارور است.

 

بلوغ اسپرم در اپیدیدیم

اسپرم پس از ساخته شدن در لوله های منی ساز به چند روز وقت برای عبور از اپیدیدیم شش متری نیاز دارد. اسپرم برداشته شده از لوله های منی ساز یا قسمت های اولیه ی اپیدیدیم بی تحرک است و قدرت بارورسازی تخمک را ندارد. اما اسپرم پس از ۱۸ تا ۲۴ ساعت ماندن در اپیدیدیم ٬ قدرت تحرک را می یابد گرچه چند پروتئین بازدارنده در مایع اپیدیدیم وجود دارند که تا پس از انزال مانع از تحرک نهایی آن می شوند.

 

ذخیره سازی اسپرم در بیضه ها

بیضه های بالغین جوان روزانه حدود ۱۲۰ میلیون اسپرم تولید می کنند. مقدار کمی از آنها می تواند در اپیدیدیم ذخیره شوند ولی بیشتر آنها در مجرای دفران ذخیره می شوند. آنها حداقل به مدت یک ماه می توانند ذخیره شوند و باروری خود را حفظ کنند. مواد بازدارنده ی متعددی که در ترشحات مجاری وجود دارند اسپرم ها را در تمام طول این مدت به حال شدیدا سرکوب شده و غیر فعال نگه می دارند. اما در صورت فعالیت جنسی و انزال های زیاد ممکن است ذخیره سازی بیش از چند روز طول نکشد.

 

اسپرم ها پس از انزال متحرک می شوند و طی روندی به نام بلوغ (maturation) قدرت بارورسازی تخمک را می یابند. سلول های سرتولی و اپیتلیوم اپیدیدیم مایع مغذی خاصی ترشح می کنند که همراه اسپرم خارج می شود. این مایع حاوی هورمون ها از جمله تستوسترون و استروژن ها ٬ آنزیم ها و عناصر غذایی خاص لازم برای بلوغ اسپرم است.

 

اسپرم طبیعی متحرک و بارور قادر است با حرکت فلاژلی خود با سرعت ۱ تا ۴ میلی متر در دقیقه در محیط مایع حرکت کند. فعالیت اسپرم در محیط خنثی و مختصر قلیایی (نظیر آنچه در منی انزالی وجود دارد) تا حدود زیادی تقویت می شود و در محیط مختصر اسیدی تا حدود زیادی تضعیف می گردد. محیط شدیدا اسیدی می تواند سبب مرگ سریع اسپرم شود.

 

فعالیت اسپرم با افزایش دما به شدت زیاد می شود ولی میزان متابولیسم آن هم بالا می رود و طول عمر اسپرم را تا حد چشمگیری کوتاه می سازد. اسپرم می تواند چندین هفته در مجاری تناسلی بیضه ها به حالت سرکوب شده زنده بماند در حالی که طول عمر اسپرم انزالی در دستگاه تناسلی زن تنها ۱ تا ۲ روز است.

 

کیسه های منی

هر کیسه ی منی نوعی لوله ی پیچ و خم دار و حفره حفره است که یک اپیتلیوم ترشحی آن را می پوشاند. این اپیتلیوم یک ماده ی شبه موکوس ترشح می کند که سرشار از فروکتوز ٬ اسید سیتریک و سایر عناصر غذایی به همراه مقدار زیادی پروستاگلاندین و فیبرینوژن می باشد. در جریان روند تخلیه(emission) و انزال(ejaculation) و مدت کوتاهی پس از تخلیه محتویات مجرای دفران به مجرای انزالی ٬ هرکیسه ی منی محتویات خود را به درون مجرای انزالی می ریزد. بدین ترتیب حجم منی انزالی تا حدود زیادی افزایش می یابد. فروکتوز و سایر مواد موجود در مایع کیسه ی منی هم تا زمانی که یکی از اسپرم ها تخمک را بارور کند ٬ ارزش غذایی چشمگیری برای اسپرم انزالی دارند.

 

معتقدند که پروتاگلاندین ها از دو طریق به بارورسازی کمک می کنند:

۱- با ایجاد واکنش با موکوس سرویکس زن به منظور پذیراتر کردن آن برای حرکت اسپرم ٬

۲- احتمالا با ایجاد انقباضات دودی معکوس در رحم و لوله های فالوپ به منظور رساندن اسپرم انزالی به تخمدان ها(چند اسپرم ظرف پنج دقیقه به انتهای بالایی لوله های فالوپ می رسند.

 

غده پروستات - تولید مثل

 

غده ی پروستات

غده ی پروستات یک مایع شیری رقیق ترشح می کند که محتوی کلسیم ٬ یون سیترات ٬ یون فسفات ٬ نوعی آنزیم لخته کننده و یک پروفیبرینولیزین است. کپسول غده ی پروستات در جریان تخلیه ی منی همزمان با انقباضات مجرای دفران منقبض می شود به طوری که مایع شیری و رقیق غده ی پروستات حجم منی را زیادتر می کند. ماهیت مختصر قلیایی مایع پروستاتی ممکن است برای بارورسازی موفق تخمک کاملا مهم باشد ٬ زیرا مایع مجرای دفران به علت وجود اسید سیتریک و محصولات نهایی متابولیسم اسپرم نسبتا اسیدی است و در نتیجه به مهار باروری اسپرم کمک می کند. ترشحات واژن زن هم اسیدی هستند(با PH معادل ۳٫۵ تا ۴٫۰). تا زمانی که PH مایعات اطراف تا حدود ۶ الی ۶٫۵ بالا نرود ٬ اسپرم به اندازه ی مطلوب تحرک نمی یابد. در نتیجه احتمال آن است که مایع مختصر قلیایی پروستاتی طی انزال به خنثی سازی اسیدیته ی این مایعات دیگر کمک کند و بدین ترتیب تحرک و باروری اسپرم را افزایش دهد.

 

منی

منی(semen) که در جریان عمل جنسی مرد انزال می یابد ٬ از مایع و اسپرم آمده از مجرای دفران(حدود ۱۰ درصد از کل) ٬ مایع آمده از کیسه های منی(حدود ۶۰ درصد) ٬ مایع آمده از غده ی پروستات(حدود ۳۰ درصد) ٬ و مقدار کمی از ترشحات غدد موکوسی به ویژه غدد بولبواورترال تشکیل شده است. لذا بخش عمده ی منی را مایع کیسه ی منی تشکیل می دهد که آخرین مایع انزال یابنده است و برای شستن اسپرم مجاری انزالی و اورترا به کار می رود.

 

میانگین PH مایع مخلوط منی حدود ۷٫۵ است زیرا خاصیت قلیایی مایع پروستاتی بیش از آن است که با اسیدیته ی خفیف سایر اجزای منی کاملا خنثی شود. مایع پروستاتی به منی ظاهری شیری می دهد و مایع کیسه های منی و غدد موکوسی به آن قوام موکویید(شبه موکوس) می بخشد. همچنین آنزیم لخته کننده ی مایع پروستاتی باعث می شود فیبرینوژن مایع کیسه ی منی ٬ لخته ی فیبرینی ضعیف بسازد که منی را در اعماق واژن(محل قرارگیری سرویکس رحم) نگه دارد. سپس پروفیبرینولیزین پروستاتی به فیبرینولیزین تبدیل می شود و لخته را طی ۱۵ تا ۳۰ دقیقه حل می کند. اسپرم در دقایق اولیه پس از انزال نسبتا بی تحرک می ماند که احتمالا به دلیل ویسکوزیته ی لخته است. همزمان با حل شدن لخته ٬ تحرک اسپرم هم بسیار زیاد می شود. اگرچه اسپرم می تواند چندین هفته در مجاری تناسلی مرد زنده بماند ولی به محض آن که با منی انزال یابد حداکثر طول عمر آن در دمای بدن ۲۴ تا ۴۸ ساعت است. اما منی را در دماهای پایین تر به مدت چند هفته می توان نگه داشت و در صورتی که آن را در دماهای کمتر از منفی ۱۰۰ درجه ی سانتیگراد منجمد کنند ٬ اسپرم می تواند سال ها زنده بماند.

 

تنها یک اسپرم وارد اووسیت می شود. علت آن که با وجود تعداد زیاد اسپرم های موجود فقط یکی وارد اووسیت می گردد ٬ کاملا معلوم نیست ٬ ولی یون های کلسیم ظرف چند دقیقه پس از شروع نفوذ اسپرم اول در ناحیه ی شفاف تخمک ٬ از غشای اووسیت می گذرند و باعث می شوند اووسیت چندین گرانول قشری را با اگزوسیتوز به درون فضای دور زرده ای(perivitelline) آزاد نماید. این گرانول ها موادی دارند که در تمام قسمت های ناحیه ی شفاف نفوذ می کنند و مانع از اتصال اسپرم های دیگر می شوند و حتی باعث جداشدن هر اسپرمی که قبلا شروع به اتصال کرده می گردند. لذا تقریبا هیچگاه بیش از یک اسپرم در جریان بارورسازی وارد اووسیت نمی شود.

 

اسپرماتوژنز غیر طبیعی و باروری مرد

شماری از بیماری ها می توانند اپیتلیوم لوله های منی ساز را تخریب کنند. مثلا ارکیت یا التهاب بیضه(orchitis) دوطرفه ناشی از اوریون در برخی از مبتلایان مذکر باعث عقیمی می شود. بسیاری از پسران شیرخوار نیز هنگام تولد دچار دژنرسانس اپیتلیوم لوله های منی ساز هستند که بر اثر تنگی های مجاری تناسلی یا سایر اختلالات به وجود می آیند. و بالاخره علت دیگر عقیمی(sterility) که معمولا گذرا می باشد ٬ دمای زیاد بیضه ها است.

 

اثر دما بر اسپرماتوژنز

افزایش دمای بیضه ها می تواند جلوی اسپرماتوژنز را بگیرد ٬ زیرا باعث دژنرسانس اکثر سلول های لوله های منی ساز به جز اسپرماتوگونی ها می شود. اغلب گفته می شود که علت قرار داشتن بیضه ها در اسکروتوم آویزان این است که دمای این غدد در حدی پایین تر از دمای داخلی بدن حفظ شود گرچه معمولا فقط ۲ درجه ی سانتیگراد از دمای داخلی بدن کمتر است. رفلکس های اسکروتال در روزهای سرد باعث انقباض عضلات اسکروتوم می شوند و بدین وسیله بیضه ها به بدن نزدیک می گردند تا این اختلاف ۲ درجه ای حفظ شود. لذا اسکروتوم به عنوان نوعی مکانیسم خنک کننده برای بیضه ها عمل می کند(البته خنک سازی کنترل شده) و بدون آن اسپرماتوژنز در هوای داغ ناقص خواهد بود.

 

اسپرم مرد - تولید مثل

 

اثر تعداد اسپرم ها بر باروری

مقدار معمول منی که در هر مقاربت انزال می یابد به طور متوسط حدود ۳٫۵ میلی لیتر است و در هر میلی لیتر منی به طور میانگین حدود ۱۲۰ میلیون اسپرم وجود دارد گرچه این رقم در مردان طبیعی می تواند از ۳۵ تا ۲۰۰ میلیون متغیر باشد. به عبارت دیگر معمولا به طور متوسط جمعا ۴۰۰ میلیون اسپرم در چند میلی لیتر مایع هر نوبت انزال وجود دارد. اگر تعداد اسپرم های موجود در هر میلی لیتر کمتر از حدود ۲۰ میلیون باشد ٬ شخص احتمال دارد نابارور باشد. لذا اگرچه برای بارورسازی تخمک تنها به یک اسپرم نیاز است ٬ ولی به دلایلی که کاملا معلوم نیستند ٬ انزال باید حاوی تعداد انبوهی اسپرم باشد تا یکی از آنها تخمک را بارور کند.

 

اثر مورفولوژی و تحرک اسپرم بر باروری

گاهی مردی به تعداد طبیعی اسپرم دارد ولی نابارور است. در این گونه موارد گاه دیده می شود که تا نیمی از اسپرم ها از نظر فیزیکی غیر طبیعی هستند ٬ ۲ تا سر دارند ٬ شکل سر آنها غیر طبیعی است ٬ یا دم غیر طبیعی دارند ٬ گاهی هم اسپرم ها از نظر ساختمانی ظاهر طبیعی هستند ولی به دلایل نامعلوم کاملا یا نسبتا بی حرکت هستند. هرگاه اکثر اسپرم ها از نظر مورفولوژیک غیر طبیعی باشند یا بی حرکت باشند ٬ گرچه بقیه ی اسپرم ها طبیعی به نظر برسند احتمال دارد شخص نابارور باشد.

 

عمل جنسی مرد

 

عمل جنسی - تولید مثل

 

محرک نورونی انجام عمل جنسی مرد

مهمترین منبع پیام های عصبی حسی برای شروع عمل جنسی مرد ٬ سر آلت(glans penis) است. سر آلت دارای نوعی دستگاه حسی بسیار حساس(اندامک انتهایی) end organ system است که نوع خاصی از حس موسوم به حس جنسی(sexual sensation) را به دستگاه اعصاب مرکزی می فرستد. اثر ماساژی مقاربت بر سر آلت باعث تحریک اندامک های انتهایی حسی می شود و پیام های جنسی از طریق عصب پودندال و سپس شبکه ی ساکرال(خاجی) وارد بخش ساکرال نخاع می شوند و بالاخره در نخاع بالا می روند تا به نواحی نامعلومی از مغز برسند.

 

ایمپالس هایی هم ممکن است از نواحی اطراف آلت به نخاع بروند که به تحریک عمل جنسی کمک نمایند. مثلا تحریک اپیتلیوم مقعد ٬ اسکروتوم و ساختمان های پرینه عموما می تواند باعث ارسال پیام هایی به نخاع شود که بر حس جنسی می افزایند. حسی جنسی حتی می تواند از ساختمان های داخلی مانند مناطقی از اورترا ٬ مثانه ٬ پروستات ٬ کیسه های منی ٬ بیضه ها و مجرای دفران نشات بگیرد. درواقع یکی از علل رانش جنسی(sexual drive) ٬ پرشدن اندام های جنسی از ترشحات است. گاهی عفونت و التهاب خفیف این اندام های جنسی باعث رانش تقریبا مداوم جنسی می شود. داروهای آفرودیزیاک(aphrodisiac drugs) همچون کانتاریدین باعث آزردگی مخاط مثانه و اورترا ٬ از جمله القای التهاب و احتقان عروقی می شوند.

 

عنصر روانی تحریک جنسی مرد

تحریکات مناسب روانی می توانند توان شخص را برای انجام عمل جنسی تا حدود زیادی تقویت کنند. پرداختن به افکار جنسی یا حتی خواب دیدن آن که فرد در حال انجام عمل جنسی است به تنهایی می تواند باعث وقوع عمل جنسی مرد شود و به انزال ختم گردد. درواقع بسیاری از مردان در برخی از مراحل حیات جنسی خود به ویژه طی نوجوانی دچار تخلیه های شبانه(nocturnal emissions) هنگام رویا می شوند.

 

انسجام عمل جنسی مرد در نخاع

اگرچه معمولا عوامل روانی بخش مهمی از عمل جنسی را تشکیل می دهند و می توانند آن را شروع یا مهار کنند ٬ ولی احتمالا عملکرد مغز برای انجام آن لازم نیست ٬ زیرا پس از قطع نخاع در بالای ناحیه ی کمری در برخی حیوانات و گاه در انسان ٬ تحریک مناسب تناسلی می تواند باعث انزال شود. بنابراین عمل جنسی مرد ناشی از مکانیسم های رفلکسی غریزی است که در نخاع ساکرال و کمری انسجام می یابند و آنها را می توان با تحریک روانی از سوی مغز یا تحریک واقعی جنسی از اندام های جنسی شروع کرد ولی معمولا این دو توام باهم هستند.

 

مراحل عمل جنسی مرد

 

نعوذ آلت – نقش اعصاب پاراسمپاتیک

نخستین اثر تحریک جنسی مرد نعوذ آلت(penile erection) است که میزان آن با میزان تحریک ٬ چه روانی و چه فیزیکی تناسب دارد. نعوظ  بر اثر پیام های پاراسمپاتیکی ایجاد می شود که از طریق اعصاب لگنی از بخش ساکرال نخاع به آلت(پنیس) می روند. معتقدند که این فیبرهای عصبی پاراسمپاتیک برخلاف بیشتر فیبرهای پاراسمپاتیک دیگر علاوه بر استیل کولین ٬ اکسید نیتریک(nitric oxide) و یا پپتید روده ای موثر بر عروق(VIP) ترشح می کنند. اکسید نیتریک آنزیم گوانیلیل سیکلاز را فعال می کند و باعث افزایش ساخت گوانوزین مونوفسفات حلقوی(cGMP) می شود. cGMP هم به خصوص شرایین آلت و نیز شبکه ی ترابکولار فیبرهای عضله ی صاف را در بافت نعوظی اجسام غاری(corpora cavernosa) و جسم اسفنجی(corpus spongiosum) در تنه ی آلت منبسط می کند. جریان خون آلت با اتساع عضلات صاف عروقی افزایش می یابد و موجب آزادی اکسید نیتریک از سلول های اندوتلیال عروق و اتساع بیشتر عروق می گردد.

 

این بافت نعوظی آلت چیزی جز سینوزوییدهای بزرگ غاری(کاورنو) نیست ؛ این سینوزوییدها در حالت طبیعی نسبتا خالی از خون هستند ولی در صورتی که خون شریانی به سرعت و تحت فشار به درون آنها جریان یابد و همزمان جریان خون وریدی نسبتا مسدود گردد ٬ به شدت متسع می شوند. همچنین پیرامون اجسام نعوظی به ویژه دو جسم غاری را یک پوشش محکم  فیبری فراگرفته است ٬ لذا فشار زیاد درون سینوزوییدها باعث چنان اتساعی در بافت نعوظی می شود که آن را سخت و طویل می سازد. این پدیده را نعوظ می گویند.

 

روانسازی بر عهده ی پاراسمپاتیک است

در جریان تحریک جنسی ٬ پیام های پاراسمپاتیکی علاوه بر پیشبرد نعوظ باعث ترشح موکوس از غدد اورترال و بولبواورترال هم می شوند. موکوس در جریان مقاربت(intercourse) در اورترا جریان می یابد تا به لغزندگی مسیر آلت کمک کند.

 

تخلیه و انزال برعهده ی اعصاب سمپاتیک است

عمل جنسی مرد با تخلیه و انزال به اوج خود می رسد. زمانی که تحریک جنسی به نهایت برسد ٬ مراکز رفلکسی نخاع شروع به ارسال ایمپالس های سمپاتیکی از سطح T-12 تا L-2 می کنند که از طریق شبکه های هیپوگاستریک و لگنی اعصاب سمپاتیک به اندام های تناسلی می روند و تخلیه را که پیش درآمد انزال است آغاز می کنند.

 

شروع تخلیه با انقباض مجرای دفران و آمپول است که اسپرم را به درون اورترای داخلی می راند. سپس انقباضات پوشش عضلانی غده ی پروستات و نهایتا انقباض کیسه های منی باعث بیرون ریختن مایع پروستاتی و مایع کیسه ی منی و جلو راندن اسپرم می گردد. تمام این مایعات در اورترای داخلی با موکوسی که از قبل به وسیله ی غدد بولبواورترال ترشح شده مخلوط می شوند و منی را می سازند. به روندی که تا این لحظه انجام شده تخلیه می گویند.

 

همزمان با پرشدن اورترای داخلی از منی ٬ یک رشته پیام های حسی برانگیخته می شوند که از طریق اعصاب پودندال به نواحی ساکرال نخاع می روند و احساس پری ناگهانی اندام های تناسلی داخلی را به فرد می دهند. این پیام های حسی باعث تحریک بیشتر انقباضات ریتمیک اندام های تناسلی داخلی هم می شوند و عضلات ایسکیوکاورنوز و بولبوکاورنوز را که قاعده ی بافت های نعوظی آلت را می فشارند منقبض می کنند. مجموعه ی این اثرات سبب افزایش های ریتمیک و مواج فشار در بافت نعوظی آلت و مجاری تناسلی و اورترا می گردد و بدین ترتیب منی از اورترا به بیرون انزال می یابد. این روند نهایی را انزال می گویند. همزمان انقباضات ریتمیک عضلات لگن و حتی برخی از عضلات تنه باعث حرکات ارضا کننده ی لگن و آلت می شود که این نیز به پیش راندن منی در عمیق ترین تورفتگی های واژن و شاید حتی کمی به درون گردن رحم کمک می کند.

 

به کل دوره ی تخلیه و انزال ٬ ارگاسم مرد(male orgasm) می گویند. برانگیختگی جنسی مرد در پایان ارگاسم ظرف ۱ تا ۲ دقیقه تقریبا به کلی از بین می رود و نعوظ متوقف می شود ؛ این روند را فرونشست(resolution) می گویند.

 

تستوسترون - تولید مثل

 

تستوسترون و سایر هورمون های جنسی مردانه

 

ترشح تستوسترون

بیضه ها چند هورمون جنسی مردانه از جمله تستوسترون(testosterone) ٬ دی هیدروتستوسترون(dihydrotestosterone) ٬ و آندروستن دیون(androstenedion) ترشح می کنند که به مجموعه ی آنها آندروژن(androgens) می گویند. تستوسترون به حدی بیشتر از هورمون های دیگر است که می توان آن را هورمون اصلی بیضه دانست ٬ گرچه بخش زیادی از تستوسترون و شاید بیشتر آن در بافت های هدف به هورمون فعال تر دی هیدروتستوسترون تبدیل می شود.

 

تستوسترون به وسیله ی سلول های میان بافتی لیدیگ(interstitial cells of Leydig) ترشح می شود که در میان بافت لابلای لوله های منی ساز قرار دارند و حدود ۲۰ درصد از وزن بیضه های بالغین را تشکیل می دهند. در دوران کودکی تقریبا هیچ سلول لیدیگی در بیضه ها وجود ندارد و تقریبا هیچ مقدار تستوسترون از بیضه ها ترشح نمی شود اما تعداد زیادی از این سلول ها طی دو سه ماهه نخست پس از تولد پسران و در مردان بالغ وجود دارد و لذا در این دو دوره مقدار زیادی تستوسترون از بیضه ها ترشح می شود. به علاوه اگر سلول های میان بافتی لیدیگ دچار تومور شوند مقدار زیادی تستوسترون ترشح می کنند. و بالاخره در صورت تخریب اپیتلیوم زایای بیضه ها بر اثر درمان با اشعه ی X یا حرارت بیش از حد ٬ سلول های لیدیگ که کمتر آسیب می بینند غالبا به تولید تستوسترون ادامه می دهند.

 

ترشح آندروژن ها از سایر جاهای بدن

اصطلاح آندروژن به معنای هرگونه هورمون استروییدی اعم از تستوسترون است که اثرات مردساز دارد ؛ آندروژن ها شامل هورمون های جنسی مردانه ای که در هر نقطه دیگر از بدن جز بیضه ها تولید می شوند نیز هستند. مثلا غدد فوق کلیه حداقل ۵ آندروژن ترشح می کنند گرچه در حالت طبیعی کل فعالیت مردساز تمام این هورمون ها به حدی کم است (کمتر از ۵ درصد از کل در مردان بالغ) که حتی در زنان هم جز رویش موهای پوبس و زیر بغل ٬ باعث صفات چشمگیر مردانه نمی شود اما زمانی که تومور فوق کلیه یا سلول های آندروژن ساز فوق کلیه به وجود آید ٬ مقدار هورمون های آندروژنی ممکن است به حدی زیاد شود که باعث پیدایش تمام صفات ثانویه جنسی مردانه حتی در زنان گردد.

 

به ندرت ممکن است سلول های باقیمانده رویانی در تخمدان زنان به توموری تبدیل شوند که آندروژن بیش از حد ترشح نماید. یکی از این تومورها آرنوبلاستوم(arrhenoblastoma) است. تخمدان طبیعی هم مقداری جزئی از آندروژن ها می سازد ولی آنها معمولا بی اهمیت هستند.

 

شیمی آندروژن ها

تمام آندروژن ها ترکیبات استروییدی هستند. آندروژن ها هم در بیضه ها و هم در غدد فوق کلیه می توانند از کلسترول یا مستقیما از استیل کوآ ساخته شوند.

 

متابولیسم تستوسترون

حدود ۹۷ درصد از تستوسترون پس از ترشح از بیضه ها یا به سستی به آلبومین پلاسما متصل می شود یا به طور محکم تر به نوعی بتاگلوبین موسوم به گلبولین متصل شونده به هورمون جنسی اتصال می یابد و بدین اشکال حدود ۳۰ دقیقه تا چند ساعت در خون گردش می کند. تا آن زمان تستوسترون یا به بافت ها منتقل شده یا به محصولاتی غیر فعال تجزیه می گردد.

 

بخش زیادی از تستوسترونی که در بافت ها مستقر می شود در سلول ها به دی هیدروتستوسترون تبدیل می شود به ویژه در اعضای خاص هدف مانند غده ی پروستات بالغین و دستگاه تناسلی خارجی جنین پسر.برخی از اثرات تستوسترون به این تبدیل وابسته اند درحالیکه برخی دیگر چنین نیستند.

 

تجزیه و دفع تستوسترون

تستوسترونی که در بافت ها مستقر نشده به سرعت و عمدتا در کبد به آندروسترون و دهیدرواپی آندروسترون(DHEA) تبدیل می شود و همزمان در کبد با کنژوگاسیون به صورت گلوکورونید یا سولفات (بیشتر گلوکورونید) در می آید. این ها یا از طریق صفرای کبدی به درون روده دفع می شوند یا از طریق کلیه ها وارد ادرار می گردند.

 

تولید استروژن در مرد

علاوه بر تستوسترون مقدار کمی از ترکیبات استروژنی هم در مرد ساخته می شود(حدود یک پنجم مقدار آنها در زن غیرباردار) و مقدار قابل قبولی از آنها را هم می توان از ادرار مرد به دست آورد. منشا دقیق استروژن ها در مرد نامشخص است ولی اطلاعات زیر در دسترس است:

  • غلظت استروژن ها در مایع لوله های منی ساز کاملا بالا است و احتمالا استروژن ها نقش مهمی در اسپرمیوژنز دارند. معتقدند که سلول های سرتولی این استروژن ها را از تبدیل تستوسترون به استرادیول می سازند.
  • مقدار بسیار بیشتری از استروژن ها در سایر بافت های بدن به ویژه در کبد نیز از تستوسترون و آندروستادیول ساخته می شود و این احتمالا مسئول قریب ۸۰ درصد از کل تولید استروژن در مرد است.

 

اعمال تستوسترون

به طور کلی تستوسترون مسئول ایجاد صفات متمایز بدن مردانه است. حتی در طول زندگی جنینی هم گنادوتروپین جفتی(chorionic gonadotropin) ٬ بیضه ها را وادار به ترشح مقادیر متوسطی از تستوسترون می کند و تستوسترون در تمام دوره ی تکامل جنینی و حداقل ۱۰ هفته پس از تولد ترشح می شود ؛ از آن پس در دوران کودکی تقریبا هیچ مقدار تستوسترون تولید نمی شود. اما در حدود سنین ۱۰ تا ۱۳ سالگی که شروع بلوغ است ٬ ترشح تستوسترون تحت تاثیر هورمون های گنادوتروپیک هیپوفیز قدامی به سرعت افزایش می یابد و این ترشح زیاد در بیشتر بقیه ی طول عمر ادامه می یابد ولی پس از ۵۰ سالگی به سرعت کاهش می یابد و تا ۸۰ سالگی به ۲۰ تا ۵۰ درصد حداکثر ترشح آن می رسد.

 

اعمال تستوسترون در دوران تکامل جنینی

بیضه های جنین پسر در حدود هفتمین هفته از زندگی رویانی شروع به آزادسازی تستوسترون می کنند. درواقع یکی از تفاوت های عمده ی عملی میان کروموزوم های جنسی زنانه و مردانه این است که کروموزوم مردانه ژن SRY (ژن ناحیه ی تعیین جنسیت Y) دارد که حامل رمز پروتئین فاکتور تعیین بیضه (یا پروتئین SRY) می باشد. پروتئین SRY آبشاری از فعال سازی های ژنی را آغاز می کند که ستیغ تناسلی(genital ridge) در حال تشکیل را به سلول های مترشحه ی تستوسترون متمایز می کنند و نهایتا بیضه را می سازند درحالیکه کروموزوم زنانه باعث تمایز ستیغ به سلول های مترشحه ی استروژن ها می شود.

 

تزریق مقادیر زیاد هورمون های جنسی مردانه به حیوانات آبستن حتی در صورتی که جنین دختر باشد باعث ایجاد اندام های جنسی مردانه در جنین می شود. بنابراین تستوسترون که ابتدا از ستیغ های تناسلی و سپس از بیضه های جنین ترشح می شود مسئول پیدایش خصوصیات بدنی مردانه از جمله تشکیل آلت و اسکروتوم به جای کلیتوریس و واژن می باشد. تستوسترون ضمن مهار تشکیل اندام های جنسی زنانه باعث تشکیل غده ی پروستات ٬ کیسه های منی و مجاری تناسلی مردانه نیز می شود.

 

اثر تستوسترون در نزول بیضه ها

معمولا بیضه ها طی ۲ تا ۳ ماه آخر بارداری که شروع به ترشح مقدار قابل قبولی تستوسترون می نمایند ٬ به درون اسکروتوم نزول می کنند. اگر بیضه ها هنگام تولد پسر پایین نیامده باشند ولی از سایر جهات طبیعی باشند ٬ تجویز تستوسترون باعث نزول بیضه ها به طریق معمول می شود البته به شرط آنکه کانال های اینگوینال به حد کافی برای عبور بیضه ها بزرگ باشند.

 

تجویز هورمون های گنادوتروپیک هم که سلول های لیدیگ بیضه های نوزاد را وادار به تولید تستوسترون می کنند می توانند موجب نزول بیضه ها شوند لذا محرک نزول بیضه ها تستوسترون است و این یک بار دیگر نشان می دهد که تستوسترون هورمونی بسیار مهم برای تکامل جنینی مردانه طی دوران جنینی است.

 

اثر تستوسترون بر پیدایش صفات ثانویه ی جنسی اولیه و ثانویه ی بالغین

ترشح مقادیر فزاینده ی تستوسترون پس از بلوغ باعث بزرگ شدن حدودا ۸ برابری آلت ٬ اسکروتوم و بیضه تا ۲۰ سالگی می شود. به علاوه تستوسترون در همان زمان موجب پیدایش صفات ثانویه ی جنسی مردانه می گردد و این از شروع دوره ی بلوغ آغاز می شود و تا تکمیل بلوغ ادامه می یابد. علاوه بر خود اندام های تناسلی ٬ این صفات ثانویه جنسی هم باعث تمایز مرد از زن به ترتیب زیر می شوند.

 

اثر بر توزیع موهای بدن

تستوسترون باعث رویش موهای مناطق زیر می شود:

  • روی پوبیس
  • در طول خط سفید شکم گاه تا ناف و بالاتر
  • روی صورت
  • معمولا بر روی سینه
  • با شیوع کمتر بر روی سایر نواحی بدن مانند پشت

تستوسترون موهای بیشتر قسمت های دیگر بدن را هم پر پشت تر می کند.

 

طاسی

تستوسترون رشد موی بالای سر را کم می کند ؛ مردانی که بیضه های فعال ندارند طاس نمی شوند اما بسیاری از مردانی که صفات ثانویه ی جنسی در آنها بارز است هرگز طاس نمی شوند زیرا طاسی معلول دو عامل است:

  • زمینه ی ژنتیکی ایجاد طاسی
  • ترشح مقادیر زیاد هورمون های آندروژنی به همراه زمینه ی ژنتیکی مزبور

زنانی که زمینه ی ژنتیکی مساعد دارند و دچار تومورهای آندروژنی طویل المدت نیز می شوند همچون مردان طاس می گردند.

 

اثر تستوسترون بر صدا

تستوسترون ترشح شده از بیضه ها یا تزریق شده به بدن سبب هیپرتروفی مخاط حنجره و بزرگی حنجره می شود. این اثرات ابتدا باعث صدایی نسبتا ناموزون و خشن می گردد ولی به تدریج صدا به صورت بم شاخص مردانه در می آید.

 

تاثیر تستوسترون بر پوست

تستوسترون ضخامت پوست کل بدن را افزایش می دهد و زمختی بافت های زیر جلدی را زیاد می کند. تستوسترون میزان ترشح برخی از غدد سباسه بدن یا شاید تمام آنها را افزایش می دهد. ترشح بیش از حد از غدد سباسه صورت اهمیت خاصی دارد زیرا ترشح زیاد این غدد می تواند موجب پیدایش آکنه (acne) شود. بنابراین آکنه یکی از شایعترین مشخصات دوره ی نوجوانی است که بدن مرد برای نخستین بار در معرض تستوسترون زیاد قرار می گیرد. پس از چند سال از ترشح تستوسترون ٬ پوست به طور طبیعی خود را به نوعی با تستوسترون سازگار می کند و بدین ترتیب بر آکنه فائق می آید.

 

تستوسترون پروتئین سازی و تکامل عضلات را افزایش می دهد

یکی از مهمترین صفات مردانه تکامل فزاینده ی عضلات پس از بلوغ است به طوری که توده ی عضلانی مرد به طور متوسط حدود ۵۰ درصد بیش از توده ی عضلانی زن می شود. این حالت با افزایش پروتئین در قسمت های غیر عضلانی بدن نیز همراه است. بسیاری از تغییرات پوست به دلیل نشست پروتئین ها در پوست است و تغییرات صدا هم تاحدودی ناشی از همین عمکلرد آنابولیک تستوسترون در مورد پروتئین ها است.

 

با توجه به اثر بزرگ تستوسترون و سایر آندروژن ها بر عضلات بدن ٬ ورزشکاران به طور گسترده از یک آندروژن صناعی برلی بهبود قوای عضلانی خود استفاده می کنند. این کار باید به شدت تقبیح شود زیرا تستوسترون زائد در بلند مدت اثراتی زیانبار دارد. در سنین پیری هم از تستوسترون به عنوان نوعی هورمون جوانی استفاده می کنند تا قدرت عضلانی را بهبود بخشند گرچه نتایج آن زیر سوال است.

 

تستوسترون ماتریس استخوانی را افزایش می دهد و باعث احتباس کلسیم می شود. در پی افزایش تستوسترون گردش خون هنگام بلوغ یا پس از تزریق بلند مدت تستوسترون به حد چشمگیری زیاد می شود و مقدار املاح رسوبی کلسیم در آنها تا حد چشمگیری افزایش می یابد. پس تستوسترون مقدار کل ماتریس استخوان را زیاد می کند و سبب احتباس کلسیم می شود. معتقدند افزایش ماتریس استخوان حاصل اثر عمومی تستوسترون در آنابولیسم پروتئین ها و اثر آن در رسوب املاح کلیسم در پاسخ به افزایش پروتئین است.

 

سرانجام تستوسترون اثرات خاصی به ترتیب زیر بر لگن دارد:

  • باریک کرد ن خروجی لگن
  • طویل کردن آن
  • ایجاد شکل قیف مانند به جای شکل تخم مرغی که در لگن زن دیده می شود
  • افزایش زیاد استحکام لگن جهت تحمل بار

لگن مرد در غیاب تستوسترون شبیه لگن زن می شود.

 

باتوجه به توان تستوسترون در افزایش اندازه و قدرت استخوان ها ٬ گاه از آن برای درمان پیرمردان مبتلا به استئوپورز استفاده می کنند.

اگر مقدار زیادی تستوسترون یا هرگونه آندروژن دیگر به طور غیر طبیعی در کودک در حال رشد ترشح شود سرعت رشد استخوان به شدت افزایش می یابد و باعث جهشی در قد کل بدن نیز می شود. البته تستوسترون سبب جوش خوردن اپی فیزهای استخوان های دراز در سنی پایینتر به تنه ی استخوان های مربوطه می شود. بنابراین با وجود سرعت زیاد رشد ٬ این جوش خوردن زودرس اپی فیزها باعث می شود قد شخص از حالتی که تستوسترون اصلا ترشح نمی گردد نیز کوتاهتر شود. حتی در مردان طبیعی هم قد نهایی شخص مختصری کوتاهتر از قدی است که در صورت اخته شدن پیش از بلوغ بدست می آمد.

 

تاثیر تستوسترون بر میزان متابولیسم پایه

تستوسترون میزان متابولیسم پایه را بالا می برد. تزریق مقادیر زیاد تستوسترون می تواند میزان متابولیسم پایه را تا ۱۵ درصد افزایش دهد. حتی ترشح مقادیر معمول تستوسترون از بیضه طی دوره ی نوجوانی و اوایل بزرگسالی هم باعث افزایش میزان متابولیسم پایه به میزان ۵ تا ۱۰ درصد نسبت به حالتی می شود که بیضه ها فعال نباشند. این افزایش میزان متابولیسم احتمالا نتیجه ی غیر مستقیم اثر تستوسترون بر آنابولیسم پروتئین ها است زیرا افزایش مقدار پروتئین ها به ویژه آنزیم ها فعالیت همه ی سلول ها را زیاد می کند.

 

تاثیر تستوسترون بر گلبول های قرمز خون

تستوسترون گلبول های قرمز خون را افزایش می دهد. اگر تستوسترون را به مقدار طبیعی به بدن یک بزرگسال اخته(castrated) تزریق کنیم ٬ تعداد گلبول های قرمز در هر میلی متر مکعب خون ۱۵ تا ۲۰ درصد زیاد می شود. همچنین مردان به طور متوسط در هر میلی متر مکعب خون حدود ۷۰۰۰۰۰ گلبول قرمز بیش از زنان دارند. با وجود ارتباط قوی میان تستوسترون و افزایش هماتوکریت ٬ به نظر نمی رسد که تستوسترون مستقیما میزان اریتروپوییتین را افزایش دهد یا اثری مستقیم بر تولید گلبول های قرمز داشته باشد. حداقل بخشی از این اثر تستوسترون در افزایش تولید گلبول های قرمز ممکن است ناشی از افزایش میزان متابولیسم پس از تجویز تستوسترون باشد.

 

اثر تستوسترون بر تعادل آب و الکترولیت

هورمون های استروییدی زیادی می توانند باز جذب سدیم را در توبول های دیستال کلیه ها افزایش دهند. تستوسترون هم چنین اثری دارد ٬ ولی اثر آن در مقایسه با مینرالوکورتیکوییدهای فوق کلیه جزئی است. با وجود این حجم خون و مایع خارج سلولی بدن مرد پس از بلوغ نسبت به وزنش قریب ۵ تا ۱۰ درصد افزایش می یابد.

 

مکانیسم اصلی اثر داخل سلولی تستوسترون

بیشتر اثرات یاد شده ی تستوسترون ناشی از افزایش میزان پروتئین سازی در سلول های هدف است. این امر در غده ی پروستات که بیش از بقیه ی اندام های تناسلی تحت تاثیر تستوسترون است به طور گسترده مورد بررسی قرار گرفته است. تستوسترون چند دقیقه پس از ترشح وارد سلول های این غده می شود و تحت تاثیر آنزیم داخل سلولی ۵- آلفا ردوکتاز به دی هیدروتستوسترون (DHT) تبدیل می گردد. DHT به گیرنده ی پروتئینی سیتوپلاسم متصل می شود و به همان صورت به درون هسته می رود تا به یک پروتئین هسته ای اتصال یابد و رونویسی RNA از DNA را القا نماید. ظرف ۳۰ دقیقه ٬ RNA پلیمراز فعال شده است و غلظت RNA در سلول های پروستاتی شروع به افزایش می کند ٬ سپس پروتئین سلولی به طور فزاینده زیاد می شود. پس از چند روز مقدار DNA هم در غده ی پروستات افزایش می یابد و همزمان تعداد سلول های پروستاتی هم زیاد می گردد.

 

بنابراین تستوسترون تولید پروتئین ها را تقریبا در همه جای بدن تا حدود زیادی افزایش می دهد گرچه افزایش اختصاصا در پروتئین های بافت ها یا اندام های هدف که مسئول ایجاد صفات اولیه و ثانویه ی جنسی هستند بیشتر است.

 

مطالعات اخیر حاکی از آن است که تستوسترون همچون هورمون های استروییدی دیگر ممکن است اثراتی سریع و غیر ژنومی هم د اشته باشد که نیازی به پروتئین سازی تازه ندارند. البته نقش فیزیولوژیکی این اثرات غیر ژنومی تستوسترون هنوز مشخص نشده است.

 

کنترل اعمال جنسی مردانه توسط هورمون های هیپوتالاموس و غده هیپوفیز قدامی

سهم عمده اس از کنترل اعمال جنسی چه در مرد و چه در زن ٬ با ترشح هورمون آزادکننده ی گنادوتروپین(GnRH) از هیپوتالاموس آغاز می شود. این هورمون غده ی هیپوفیز قدامی را وادار به ترشح دو هورمون دیگر موسوم به هورمون های گنادوتروپیک می کند:

  • هورمون زردساز (LH)
  • هورمون محرک فولیکول (FSH)

هورمون زردساز محرک اصلی ترشح تستوسترون از بیضه ها است و FSH عمدتا اسپرماتوژنز را تحریک می کند.

 

GnRH و اثر آن در افزایش ترشح LH و FSH

GnRH پپتیدی ۱۰ اسید آمینه ای است که جسم سلولی نورون های ترشح کننده ی آن در هسته های قوسی(arcuate nuclei) هیپوتالاموس قرار دارد. پایانه های این نورون ها عمدتا به برجستگی میانی هیپوتالاموس ختم می شوند و در آنجا GnRH را به درون دستگاه عروقی پورت هیپوتالاموسی-هیپوفیزی آزاد می کنند. سپس GnRH در خون پورت به غده ی هیپوفیز قدامی حمل می شود و باعث آزادی دو گنادوتروپین LH و FSH می گردد.

 

GnRH به طور متناوب هر ۱ تا ۳ ساعت یکبار به مدت چند دقیقه ترشح می شود. شدت این تحریک هورمونی به دو چیز بستگی دارد:

  • فرکانس چرخه های ترشحی
  • مقدار GnRH آزاد شده در هر چرخه

 

ترشح LH از غده ی هیپوفیز قدامی هم چرخه ای است به طوری که LH هم تقریبا از همان الگوی ضربانی آزادی GnRH تبعیت می کند. در مقابل ترشح FSH تنها مختصری با نوسان GnRH کم و زیاد می شود ؛ در عوض ٬ FSH در پاسخ به تغییرات مدیدتر GnRH در طول چندین ساعت با روندی آهسته تر تغییر می کند. باتوجه به این که رابطه ی ترشح GnRH با ترشح LH بسیار بیشتر است ٬ بسیاری GnRH را هورمون آزادکننده ی LH (LHRH) هم نامیده اند.

 

هورمون های گنادوتروپیک LH و FSH

هر دو هورمون گنادوتروپیک یعنی LH و FSH از یک نوع سلول هیپوفیز قدامی به نام گنادوتزوپ ترشح می شوند. ترشح LH و FSH از گنادوتروپ های هیپوفیز قدامی در نبود GnRH هیپوتالاموسی تقریبا به صفر می رسد.

 

LH و FSH گلیکوپروتئین هستند. آنها اثرات خود بر بافت های هدف در بیضه ها را عمدتا از طریق فعال کردن سیستم پیک ثانویه AMP c اعمال می کنند و این نیز به نوبه ی خود سیستم های خاص آنزیمی را در سلول های مربوطه ی هدف فعال می سازد.

 

تنظیم تولید تستوسترون با LH

سلول های میان بافتی لیدیگ در بیضه ها تنها زمانی تستوسترون ترشح می کنند که با LH ترشحی از هیپوفیز قدامی تحریک شوند. به علاوه مقدار تستوسترون ترشح شده با مقدار LH موجود تقریبا نسبت مستقیم دارد.

 

در حالت طبیعی سلول های بالغ لیدیگ تا پس از حدود ۱۰ سالگی در بیضه های کودک یافت نمی شوند مگر در چند هفته ی نخست پس از تولد ٬ اما تزریق LH خالص در هر سن به کودک یا ترشح LH هنگام بلوغ باعث می شود سلول های شبیه فیبروبلاست ها در نواحی میان بافتی بیضه ها به صورت سلول های فعال لیدیگ درآیند.

 

مهار ترشح LH و FSH از هیپوفیز قدامی با تستوسترون و کنترل ترشح تستوسترون با فیدبک منفی

تستوسترونی که در پاسخ به LH از بیضه ها ترشح می شود اثری متقابل در مهار ترشح LH از هیپوفیز قدامی دارد. احتمالا قسمت اعظم این مهار حاصل اثر مستقیم تستوسترون در کاهش ترشح GnRH از هیپوتالاموس است. این امر باعث کاهشی متناظر در ترشح LH و FSH از هیپوفیز قدامی می شود و کاهش LH نیز ترشح تستوسترون از بیضه ها را کم می کند. لذا هرگاه ترشح تستوسترون بیش از حد بالا رود ٬ این اثر خودکار فیدبک منفی که از طریق هیپوتالاموس و هیپوفیز قدامی عمل می کند ٬ ترشح تستوسترون را به حد کارکردی دلخواه باز می گرداند. متقابلا ترشح کمتر از معمول تستوسترون امکان ترشح مقادیر زیاد GnRH از هیپوتالاموس را فراهم می کند که در پی آن ترشح LH و FSH از هیپوفیز قدامی و ترشح تستوسترون از بیضه هم افزایش می یابد.

 

بلوغ و تنظیم شروع آن

چگونگی شروع روند بلوغ همواره یک معما بوده است. اما اکنون می دانیم که هیپوتالاموس طی دوران کودکی مقدار چشمگیری GnRH ترشح نمی کند. یکی از دلایل این امر آن است که در دوران کودکی حتی کمترین مقدار ترشح هورمون های جنسی استروییدی هم نوعی اثر مهاری قوی بر ترشح GnRH از هیپوتالاموس دارد. اما ترشح هیپوتالاموسی GnRH در زمان بلوغ به دلایل نامعلوم مهار کودکی را می شکند و حیات جنسی بزرگسالی را شروع می کند.

 

حیات جنسی مردان بالغ و یائسگی مردان

غده ی هیپوفیز قدامی مردان پس از بلوغ در تمام طول عمر هورمون های گنادوتروپیک تولید می کند و حداقل بخشی از اسپرماتوژنزمعمولا تا زمان مرگ ادامه می یابد. اما بیشتر مردان در اواخر دهه ی ۵۰ یا ۶۰ از عمر خود به تدریج دچار کاهش اعمال جنسی می شوند. یک مطالعه نشان داده که میانگین سن خاتمه ی روابط بین دو جنس در ۶۸ سالگی است گرچه تفاوت های زیادی وجود دارد. این افت عملکرد جنسی با کاهش ترشح تستوسترون رابطه دارد. به کاهش عملکرد جنسی مرد یائسگی مرد (male climacteric) می گویند. گاهی یائسگی مرد با علایمی همچون گرگرفتگی ٬ احساس خفگی و اختلالات روانی مشابه علایم یائسگی زنان همراه است. این علایم را می توان با تجویز تستوسترون ٬ آندروژن های صناعی یا حتی استروژن ها که در درمان علایم یائسگی زنان به کار می روند برطرف کرد.

 

اختلالات عملکرد جنسی مرد

 

اختلالات عملکرد جنسی مرد - تولید مثل

 

غده پروستات و اختلالات آن

غده ی پروستات در تمام طول کودکی نسبتا کوچک می ماند و هنگام بلوغ تحت تاثیر تستوسترون شروع به رشد می کند. این غده تا حدود سن ۲۰ سالگی به اندازه ای تقریبا ثابت می رسد و تا حدود ۵۰ سالگی به همان اندازه می ماند. در این زمان در برخی مردان ٬ پروستات همراه با کاهش تولید تستوسترون در بیضه ها شروع به پسرفت می کند.

 

در بسیاری از مردان مسن نوعی فیبروآدنوم خوش خیم پروستات ایجاد می شود که می تواند باعث انسداد ادراری گردد. این هیپرتروفی بر اثر تستوسترون ایجاد نمی شود بلکه حاصل رشد زیاد و غیر طبیعی خود بافت پروستات است.

 

سرطان غده ی پروستات که مشکلی متفاوت است عامل حدود ۲ تا ۳ درصد از کل مرگ و میر مردان است. به محض ایجاد سرطان غده ی پروستات ٬ رشد سلول های سرطانی معمولا بر اثر تستوسترون تسریع می گردد و با برداشتن بیضه ها (و در نتیجه عدم ساخت تستوسترون) مهار می شود. معمولا سرطان پروستات را با تجویز استروژن ها هم می توان سرکوب کرد. حتی برخی از مبتلایان به سرطان پروستات را که دچار متاستاز به تقریبا تمام استخوان های بدن شده اند می توان به مدت چند ماه تا چند سال با برداشتن بیضه ها ٬ استروژن درمانی یا هر دو روش با موفقیت درمان کرد ؛ معمولا متاستازها پس از این درمان کوچک می شوند و استخوان ها نسبتا بهبود می یابند. این درمان ٬ سرطان را متوقف نمی کند اما آن را کند می سازد و گاهی تا حدود زیادی از درد شدید استخوانی می کاهد.

 

غده ی پینه آل

غده ی پینه آل (pineal gland) مدت ها است که شناخته شده و اعمال بیشماری به آن نسبت داده شده است از جمله :

  • تقویت اعمال جنسی
  • متوقف کردن عفونت
  • پیشبرد خواب
  • بهبود خلق
  • افزایش طول عمر (تا ۱۰ الی ۲۵ درصد)

 

با توجه به تشریح مقایسه ای معلوم شده که غده ی پینه آل از بقایای نوعی چشم سوم در بالا و پشت سر حیوانات پست تر است. بسیاری از فیزیولوژیست ها معتقد شده اند که این غده یک بازمانده ی غیر فعال است اما عده ای دیگر سال ها مدعی بوده اند که غده ی پینه آل وظایف مهمی در کنترل فعالیت های جنسی و تولید مثل دارد. اما امروزه پس از سال ها تحقیق به نظر می رسد که غده ی پینه آل در واقع نوعی نقش مهم تنظیمی در عملکرد جنسی و تولید مثلی ایفا می کند. در حیوانات پست تری که جوانی خود را در فصول معینی از سال می گذرانند و غده ی پینه آل آنها برداشته می شود یا مدارهای نورونی غده ی پینه آل آنها قطع می گردد ٬ دوره های طبیعی باروری فصلی از بین می رود. باروری فصلی در این گونه حیوانات از آن جهت مهم است که به آنها اجازه می دهد در زمانی از سال که احتمال زنده ماندن بچه ها بیشتر است یعنی بهار یا اوایل تابستان بچه بزایند. مکانیسم این اثر کاملا روشن نیست ولی به نظر می رسد که چنین باشد.

 

اولا غده ی پینه آل به وسیله ی مقدار نور یا الگوی زمانی نوری که در هر روز به چشم ها می رسد کنترل می شود. مثلا در هامستر ٬ تاریکی بیش از ۱۳ ساعت در روز ٬ غده ی پینه آل را فعال می کند و تاریکی کوتاهتر از آن نمی تواند غده را فعال نماید به طوری که نوعی تعادل حیاتی بین فعال شدن و نشدن وجود دارد. مسیر عصبی دخیل در این اثر چنین است:

پیام های نور از چشم ها به هسته ی سوپراکیاسماتیک هیپوتالاموس می روند و از آنجا به غده ی پینه آل رفته و آن را وادار به ترشح می کنند.

 

ثانیا غده ی پینه آل ٬ ملاتونین(melatonin) و چند ماده ی مشابه دیگر ترشح می نماید. معتقدند که ملاتونین یا یکی از موارد دیگر از طریق خون یا مایع بطن سوم به غده ی هیپوفیز قدامی می رود و ترشح هورمون گنادوتروپیک را کاهش می دهد. لذا در برخی گونه های حیوانی ٬ ترشح هورمون گنادوتروپیک در حضور ترشح غده ی پینه آل سرکوب می شود و گنادها مهار می گردند و حتی تا حدی پسرفت می کنند. تصور می کنند که این همان چیزی است که در اوایل زمستان یعنی زمان افزایش تاریکی رخ می دهد. اما ترشح هورمون های گنادوتروپیک پس از حدود ۴ ماه عدم فعالیت از سر گرفته می شود و با غلبه بر اثر مهاری غده ی پینه آل ٬ گنادها را یکبار دیگر فعال می سازد و آماده ی فعالیت کامل طی بهار می کند.

 

اما آیا غده ی پینه آل در انسان هم عملکرد مشابهی در زمینه ی کنترل تولید مثل دارد؟ پاسخ این پرسش را نمی دانیم. برخی از تومورهایی که گاه در ناحیه ی غده ی پینه آل ایجاد می شوند به مقدار بیش از حد از هورمون های پینه آل ترشح می کنند درحالیکه سایر تومورها مربوط به بافت های اطراف هستند و با فشار بر غده ی پینه آل باعث تخریب آن می شوند. هر دو نوع تومور اغلب با عملکرد خطیر هیپوگنادی یا هیپرگنادی همراهند. لذا شاید غده ی پینه آل حداقل تاحدودی در کنترل رانش جنسی و تولید مثل در انسان ها دخیل باشد.

اشتراک گذاری مطلب

تاکنون 2 نظر ثبت شده است.

  1. با سلام مطلب مفیدی بود.میتونم منابعتون رو بدونم؟اگر بخوام در پایان نامه استفاده کنم ذکر منبع ضروری هست.
    با تشکر

    • درود

      بیشترش ویکی پدیا و سایت های اینترنتی ولی می تونید سایت ما رو هم معرفی کنید

ایمیل شما آشکار نمی شود

نوشتن دیدگاه

تمام حقوق مادی , معنوی , مطالب و طرح قالب برای این سایت محفوظ است - طراحی شده توسط پارس تمز