خوش آمدید - امروز : سه شنبه ۱۶ آذر ۱۳۹۵
خانه » علمی » تحقیق در مورد دستگاه کناری و هیپوتالاموس
تحقیق در مورد دستگاه کناری و هیپوتالاموس

تحقیق در مورد دستگاه کناری و هیپوتالاموس

Limbic System

 

دستگاه کناری و اجزای دستگاه کناری

 

دستگاه کناری limbic system یا دستگاه لیمبیک دستگاهی است ابتدایی و نیمه خودکار که مسئول عواطف و رفتار جنسی است. وجه تسمیه ی آن این است که در حاشیه ی مغز واقع شده است ٬ یعنی اگر به سطح خارجی مغز بنگریم مانند سطح یک کره ٬ کناره و لبه ای نمی بینیم ٬ ولی به سطح داخلی هریک از نیمکره ها که نگاه کنیم به کناره ای می رسیم که قسمت قشری دستگاه کناری یا حاشیه ای یا همان دستگاه لیمبیک است.

 

برای شناخت اجزای این دستگاه از دستگاه بویایی شروع می کنیم. در حقیقت حس بویایی ارتباط نزدیکی با دستگاه عاطفی و جنسی مغز دارد و در حیوانات فعالیت های اصلی مانند جستجوی طعمه ٬ فرار از دشمن ٬ یافتن جفت ٬ رفتار جنسی ٬ مراقبت از فرزندان و محدود کردن قلمرو رابطه ی مستقیمی با حس بویایی دارد. به علت همین ارتباط نزدیک در سابق به این دستگاه ٬ مغز بویایی می گفتند که اکنون مصطلح نیست. چون انسان موجودی میکروسماتیک microsmatic است و حس بویایی نقش مهمی را در فعالیت های وی ایفا نمی کند. حس بویایی در قسمت فوقانی حفرات بینی دریافت می شود و با پیاز بویایی olfactory bulb در زیر قطعه ی پیشانی مغز می رود.

 

پیازهای بویایی دو عدد هستند و هریک به وسیله ی رشته ای به نام پایه بویایی olfactory peduncle به طرف عقب رفته و به شاخه هایی تقسیم می شوند. یک شاخه در عمق قطعه ی گیجگاهی به هسته ی بادامی amygdaloid ختم می شود و شاخه ی دیگر به طرف قلاب هیپوکامپ می رود. شکنج هیپوکامپ hippocampus که قبل از ایجاد قشر جدید مغز وجود داشته است ٬ دارای سلول های هرمی شکل است که آکسون آنها به طرف بالا و عقب می رود و از اجتماع آنها ٬ شکنج دندانه ای dentate gyrus در بالای هیپوکامپ تشکیل می شود. ادامه و اجتماع این آکسون ها در پشت هیپوکامپ به فیمبریا fimbria موسوم است. رشته های فیمبریا در دو طرف راست و چپ به طرف بالا و جلو منعطف و به هم متصل می شوند و از اجتماع این دو ٬ مثلث مغزی trigon یا فورنیکس fornix تشکیل می شود.

 

مثلث مغزی در بالای تالاموس و پایین جسم پینه ای به طرف جلو می آید و به دو شاخه تقسیم می شود. هریک از این شاخه ها مجددا قوسی به طرف پایین و عقب پیدا می کند و بالاخره آکسون سلول های هرمی شکل اولیه ی هیپوکامپ در هیپوتالاموس به اجسام پستانی mammillary bodies ختم و با نورون های اجسام پستانی سیناپس می شود. آکسون این نورون ها به طرف بالا رفته و به هسته های قدامی تالاموس ختم می شود و از هسته های قدامی تالاموس ٬ آکسون نورون های جدید به شکنج سینگولیت cingulate gyrus می رود.

 

شکنج سینگولیت در محاذات جسم پینه ای از جلو تا عقب مغز امتداد دارد. از شکنج سینگولیت ٬ رشته هایی به موازات جسم پینه ای به طرف عقب می روند که در قسمت خلفی جسم پینه ای دسته ی واحدی به نام دسته ی سینگولوم (cingulum bundle) را تشکیل می دهند. این رشته ها به هیپوکامپ وارد می شوند.

 

بدین ترتیب در این مسیر ٬ مدار بسته ای تشریح شد(شروع از هیپوکامپ و برگشت به همین محل) که تمام اجزای آن جزء دستگاه کناری محسوب می شوند. مدار مورد بحث ٬ مدار پاپز (papez circuit) نام دارد که نه تنها یکی از مدارهای مهم این دستگاه است ٬ بلکه دستگاه ضبط مغز برای تمام اطلاعات وارده نیز محسوب می شود. واسطه ی شیمیایی این مدار استیل کولین و به عبارتی این مدار یک مدار کولینرژیک است.

 

برای تشریح باقی مانده ی اجزای دستگاه کناری ٬ مدار مهم دیگری از این دستگاه را مورد بررسی قرار می دهیم که مدار واکنش دفاع (defense reaction circuit) نام دارد. هسته ی بادامی در عمق قسمت قدامی قطعه ی گیجگاهی مغز قرار دارد. از این هسته ٬ رشته هایی به نام استریا ترمینالیس (stria terminalis) به طرف عقب و بالا می روند ٬ تالاموس را دور می زنند و مجددا به طرف پایین و جلو برمی گردند و به هسته ای در عمق قطعه ی پیشانی و پایین برجستگی قدامی جسم پینه ای ٬ به نام هسته ی سپتال ختم می شوند. از هسته ی سپتال نیز رشته هایی به نام نوار عمودی جیاکومینی (diagonal band of Giakomini) به هسته ی بادامی وارد می شوند. مدار واکنش دفاع یک مدار آدرنرژیک است.

 

اجزای دیگر این دستگاه که در این دو مدار مشارکت ندارند عبارتند از: غده ی صنوبری یا اپیفیز (epiphysis) و رشته های ارتباطی آن با هسته های سپتال (به نام استریا مدولاریس stria medullaris) ٬ هسته ی بین پایه ای (interpeduncular) که در بالای ساقه ی مغز قرار دارد ٬ اندوزیوم خاکستری(indusium griseum) که بین جسم پینه ای و شکنج سینگولیت قرار دارد و شکنج هیپوکامپ را به هسته های سپتال متصل می نماید ٬ شکنج فوق کاسه چشمی قطعه پیشانی (frontal orbital cortex) و دسته ی مغز قدامی میانی (median forebrain bundle) که اغلب با علامت اختصاری MBF از آن یاد می شود و یک راه بسیار مهم ارتباطی بین دستگاه کناری و هیپوتالاموس و تشکیلات مشبک ساقه ی مغز اشت.

 

این راه از شکنج فوق کاسه چشمی و هسته های سپتال شروع می شود و تا ساقه ی مغز ادامه پیدا می کند. به این ترتیب می توان گفت دستگاه کناری شامل دو قسمت است:

۱-  قسمت قشری ٬ شامل سه شکنج هیپوکامپ ٬ سینگولیت و شکنج فوق کاسه چشمی قطعه ی پیشانی

۲- اجزای زیر قشری یا ساب کورتیکال (subcortical)

 

Limbic System

 

عملکرد دستگاه کناری

 

این دستگاه مسئول عواطف و رفتار جنسی است و از زمان جداشدن پرندگان و پستانداران از خزندگان در مغز ایجاد شده است. نکته ی جالب آن است که دستگاه ضبط اطلاعات مغز(که همان مدار پاپز است) در همین جا قرار دارد ٬ با این تفاوت که اطلاعات پس از گذشتن از شکنج هیپوکامپ ٬ مثلث مغزی و اجسام پستانی ٬ هسته های قدامی تالاموس و رسیدن به شکنج سینگولیت ٬ به جای برگشتن به هیپوکامپ ٬ به وسیله ی رشته هایی به قشر ارتباطی مربوط به خودشان رفته و در آنجا حفظ می شوند.

 

دستگاه عصبی مرکزی در هر لحظه هزاران نوع اطلاعات دریافت می دارد که باید آنها را تجزیه و تحلیل و طبقه بندی کرده ٬ در همان زمان انواع فعالیت ها و بازتاب های درونی و بیرونی را اعمال نماید. چنانچه موقعیت مخاطره آمیزی در همین زمان پیش آید ٬ مکانیزمی باید وجود داشته باشد که تمام اعمال دیگر را متوقف کرده ٬ اجازه دهد امکانات دستگاه عصبی برای مقابله با خطر مورد استفاده قرار گیرد. این مکانیزم ٬ مدار واکنش دفاع است که اهمیت فوق العاده ای در دستگاه کناری دارد. با تحریک این مدار در مواقع ضروری ٬ اولویت از تمام فعالیت های دیگر گرفته می شود و به آن موقعیت اختصاص می یابد. همزمان با این عمل ٬ مدار واکنش دفاع ٬ بدن را برای یک واکنش شدید و ناگهانی فیزیکی آماده می نماید ٬ از جمله فشار خون بالا می رود ٬ تنفس افزایش می یابد و مقدار گردش خون عضلات بیشتر می شود.

 

غده ی صنوبری

 

غده ی صنوبری یا اپی فیز در پشت بطن سوم و تالاموس قرار دارد و هورمونی به نام ملاتونین(melatonin) فقط در تاریکی ترشح می کند. یعنی تکانه ی ملاتونین نشانگر دقیق ساعات شب (و در نتیجه روز است). ملاتونین در خون ترشح می شود و پس از عبور از سد خونی-نخاعی به هسته ی سوپراکیاسماتیک(در هیپوتالاموس) می رسد. در حیواناتی که در غیر از مناطق استوایی زندگی می کنند ٬ ساعات روز و شب برحسب ایام سال تفاوت می کند ٬ بنابراین ترشح ملاتونین نشانگر روزهای سال نیز هست. حیواناتی که در فصل معینی تولید مثل می کنند ٬ در فصل مناسب مدت ترشح ملاتونین باعث فعال شدن محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-غدد جنسی می شود.

 

وقفه ی سنتز ملاتونین توسط نور ٬ از طریق تاثیر رشته های شبکیه ای-هیپوتالاموسی روی هسته ی سوپراکیاسماتیک است. ملاتونین می تواند ریتم خواب و بیداری را به حالت اول برگرداند (reset) و بنابراین در رفع علایم عقب ماندگی زمانی در مسافرت با جت موثر است.

 

Hypothalamus

 

هیپوتالاموس

 

ناحیه ی هیپوتالاموس در پایین و در جلو تالاموس قرار دارد. هیپوتالاموس کف و دیواره ی طرفی بطن سوم را می سازد و به دلیل این که کنترل برخی فعالیت های احشایی و متابولیک را بر عهده دارد لذا اصطلاحا آن را گانگلیون مغزی سیستم عصبی خودکار می نامند. از نظر آناتومیک ٬ هیپوتالاموس کف بطن سوم یا حفره ی بین پایه ای و دیواره ی بطن سوم را در زیر شیار هیپوتالامیک می سازد. حدود هیپوتالاموس عبارتند از: در جلو ٬ تقاطع بینایی و در عقب ماده سوراخ دار و در بالا و عقب ٬ شیار هیپوتالامیک.

 

هیپوتالاموس از ماده خاکستری ساخته شده است و وزنی حداقل معادل با ۴ گرم دارد و در برگیرنده ی مکانیزم های عصبی اعمال حیاتی مهم بدن می باشد.

 

هیپوتالاموس از سه بخش بینایی یا اپتیک ٬ برجسته (tuberal) و پستانی (mamillary) ساخته شده است که هرکدام از این سه بخش نیز به ترتیب شامل دو ٬ سه و دو هسته (کاملا هفت هسته) می باشند.

 

ساختمان هیپوتالاموس

 

مجموعه هسته هایی که در زیر تالاموس قرار گرفته اند هیپوتالاموس نامیده می شوند و مرکزی تمام اتوماتیک به وجود می آورند که بالاترین مرجع تنظیم اعمال خودکار در مغز محسوب می شود. این مرکز ارتباط وسیعی با دستگاه کناری دارد و مهمترین مسیر خروجی حرکتی این دستگاه به شمار می رود و از این جهات می توان آن را جزء دستگاه کناری دانست.

 

هیپوتالاموس

 

هسته های هیپوتالاموس

 

۱- گروه قدامی(anterior)

 

الف- در ناحیه ی میانی(medial) شامل هسته های زیر است

 

– هسته ی پری اپتیک Medial preoptic nucleus

کارکرد: تنظیم آزادسازی هورمون های گونادوتروپیک(gonadotropic) از آدنوهیپوفیز(adenohypophysis) ؛ شامل هسته ی دیمورفیک(dimorphic) جنسی است که GnRH را رها می سازد ٬ رشد افتراقی مابین جنس ها بر اساس سطوح تستوسترون رحمی است.

 

هسته ی فوق بینایی یا سوپرا اپتیک Supraoptic nucleus در بالای تقاطع بینایی که روی کیاسمای بینایی قرار دارد

کارکرد: آزادسازی اکسی توسین(oxytocin) ؛ آزادسازی وازوپرسین(vasopressin)

 

هسته ی اطراف بطنی یا پاراونتریکولار Paraventricular nucleus که بالای هسته ی فوق بینایی است است.

کارکرد: آزادسازی هورمون رها کننده ی کورتیکوتروپین(corticotropin) ؛ آزادسازی اکسی توسین ؛ آزادسازی وازوپرسین

 

هسته ی قدامی هیپوتالامیک Anterior hypothalamic nucleus که آن هم در بالای هسته ی سوپرا اپتیک و در عقب هسته ی پری اپتیک واقع شده است.

کارکرد: تنظیم درجه حرارت(thermoregulation) ؛ نفس نفس زدن(panting) ؛ عرق کردن(sweating) ؛ مهار تیروتروپین(thyrotropin inhibition)

 

هسته ی سوپراکیاسماتیک Suprachiasmatic nucleus که در قدامی ترین حد هیپوتالاموس در بالای کیاسمای بینایی و جلوی هسته ی سوپرا اپتیک قرار دارد.

کارکرد: آزادسازی وازوپرسین ؛ ریتم های سیرکادین(Circadian rhythms)

 

 در ناحیه ی جانبی(lateral) هسته های زیر قرار گرفته اند

 

هسته ی پری اپتیک جانبی Lateral preoptic nucleus

هسته ی جانبی Lateral nucleus

کارکرد: تشنگی و گرسنگی

بخشی از هسته ی سوپرا اپتیک

کارکرد: آزادسازی وازوپرسین

 

۲- بخش برجسته(tuberal)

 

الف- در ناحیه ی میانی(medial) شامل هسته های زیر است

 

هسته ی دورسومدیال هیپوتالامیک Dorsomedial hypothalamic nucleus در بالا و خارج

کارکرد: فشار خون ؛ ضربان قلب ؛ انگیزش یا تحریک GI

 

هسته ی ونترومدیال Ventromedial nucleus در پایین و داخل

کارکرد: سیری(satiety) ؛ کنترل هورمون های درون ریز عصبی مغزی یا نورواندوکرین(neuroendocrine)

 

هسته ی آرکوئیت Arcuate nucleus

کارکرد: هورمون آزادکننده ی هورمون رشد(GHRH) ؛ دوپامین ٬ تغذیه

 

ب- در ناحیه ی جانبی(lateral) شامل هسته های زیر می باشد

 

هسته ی جانبی Lateral nucleus

کارکرد: تشنگی و گرسنگی

 

هسته های برجسته ی جانبی Lateral tuberal nuclei

 

۳- بخش خلفی(posterior) هیپوتالاموس

 

الف- در ناحیه ی میانی(medial)

 

هسته پستانی یا اجسام پستانی(بخشی از اجسام پستانی) Mamillary nuclei یا Mamillary bodies که برجستگی آنها در زیر مغز و در عقب هیپوفیز از بیرون نیز مشخص است.

 

کارکرد: حافظه

هسته ی خلفی Posterior nucleus  که در خلفی ترین حد هیپوتالاموس قرار گرفته است.

 

کارکرد: افزایش فشار خون ؛ گشادکردن مردمک چشم ؛ لرزیدن(shivering)

 

ب- در ناحیه ی طرفی(lateral)

 

هسته ی جانبی Lateral nucleus

باید توجه داشت که هریک از این هسته ها نیز خود از هسته های کوچک تری تشکیل شده اند و هریک از این هسته های کوچکتر کار معینی را به عهده دارند.

 

برای مثال هسته ی پری اپتیک باتوجه به هسته های کوچک تری که مجموعا این هسته را می سازند ٬ مرکز کنترل اسفنکتر مثانه ٬ مرکز افزایش خواب و مرکز رفتار جنسی هتروسکسوئل است و در ترشح غدد داخلی و تنظیم حرارت بدن نیز دخالت دارد.

 

ستون های فورنیکس و ستون پستانی تالاموسی Mamillothalamic و Fasciculus Retroflexus ٬ هسته های داخلی را از هسته های خارجی جدا می کند. هیپوتالاموس ٬ رشته های آوران را از شبکیه ی چشم ٬ لوب پیشانی ٬ هیپوکامپ و جسم مخطط و تشکیلات مشبک ساقه مغزی دریافت می کند ٬ و رشته های وابران از هسته های فوق بینایی به هیپوفیز خلفی و قسمت بینایی و قسمت برجسته ی هیپوفیز می روند. همچنین رشته های وابرانی هیپوتالاموس دستجات Mamillothalamic و Mamillotegmental را تشکیل می دهند.

 

عملکرد های هیپوتالاموس

 

هیپوتالاموس بالاترین مرجع تنظیم اعمال خودکار در مغز است. تنظیم دستگاع نباتی ٬ آب بدن ٬ تغذیه ٬ حرارت بدن و ترشح غدد داخلی مربوط به این هسته ها است. ساعت بدن نیز در همین جا قرار دارد. به علاوه در موارد تنظیم خواب ٬ تظاهرات عاطفی و رفتار جنسی نیز هیپوتالاموس با دستگاه های دیگر مغز همکاری می نماید.

 

۱- تنظیم اعمال نباتی

تنظیم دستگاه سمپاتیک و پاراسمپاتیک به عهده ی هیپوتالاموس است. هسته های خلفی و جانبی و هسته های دورسومدین مراکز تنظیم دستگاه سمپاتیک و هسته های دیگر هیپوتالاموس که در نواحی قدامی و میانی قرار دارند ٬ مراکز تنظیم دستگاه پاراسمپاتیک هستند.

 

۲- تنظیم آب بدن

هسته ی سوپرا اپتیک ٬ مرکز سیرآبی است ٬ چون با تولید هورمون ضد ترشح ادرار(antidiuretic hormone) ADH ٬ میزان آب بدن را بالا می برد و شخص احساس تشنگی نمی کند. ضایعه ی این هسته باعث آشامیدن زیاد آب(polydypsia) و افزایش ادرار(polyuria) و در نتیجه دیابت بی مزه می شود. قسمت میانی تحتانی هسته ی جانبی مرکز تشنگی است ٬ یعنی تحریک آن باعث احساس تشنگی و تمایل به نوشیدن آب و تخریب آن باعث عدم تمایل به آشامیدن آب(adypsia) می گردد.

 

۳- تنظیم تغذیه ی بدن

هسته ی ونترومدین مرکز سیری است و تخریب آن باعث پر خوری(hyperphagia) و چاقی مفرط می شود. قسمت خارجی فوقانی هسته ی جانبی مرکز گرسنگی است. با تحریک این قسمت شخص احساس گرسنگی می کند و تخریب آن باعث بی اشتهایی ٬ نخوردن غذا و لاغری مفرط(aphagia) می شود.

 

مراکز عصبی تنظیم دریافت غذا

 

احساس گرسنگی(hunger) با جستجوی غذا و سایر پدیده های فیزیولوژیک مانند انقباضات ریتمیک معده و بی قراری همراه است که باعث می شوند شخص در پی دریافت غذای کافی باشد. اشتها(appetite) تمایل شخص به نوع خاصی از غذا است و در گزینش نوع غذایی که می خورد به او کمک می کند. اگر نیاز به غذا ارضا شود ٬ حس سیری(satiety) پدید می آید. هر کدام از این حس ها تحت تاثیر عوامل محیطی و فرهنگی و نیز کنترل های خاص فیزیولوژیک است که بر مراکز خاص مغز به ویژه هیپوتالاموس تاثیر می گذارند. مراکز گرسنگی و سیری در هیپوتالاموس هستند. چند مرکز نورونی هیپوتالاموس در کنترل دریافت غذا شرکت دارند. هسته های جانبی یا طرفی هیپوتالاموس نقش مرکز تغذیه را دارند و تحریک آنها فرد را وادار به خوردن حریصانه می کند(پرخوری) hyperphagia ٬ اما تخریب هیپوتالاموس طرفی باعث بی میلی به غذا و لاغری فزاینده می شود که با کاهش شدید وزن ٬ ضعف عضلات ٬ و کاهش متابولیسم مشخص می گردد. مرکز تغذیه ی هیپوتالاموس طرفی با تحریک حرکتی حیوان برای جستجوی غذا عمل می کند.

 

هسته های شکمی میانی یا ونترومدیال هیپوتالاموس نقش مرکز سیری(satiety center) را دارند. معتقدند این مرکز حس ارضای تغذیه ای را به حیوان می دهد که مرکز تغذیه را مهار می کند. تحریک الکتریکی این ناحیه می تواند به سیری کامل بیانجامد و حتی در حضور غذاهای بسیار اشتها آور هم حیوان از خوردن امتناع خواهد کرد(ناخوری aphagia). برعکس ٬ تخریب هسته های ونترومدیال سبب خوردن مداوم و حریصانه می گردد تا نهایتا حیوان فوق العاده چاق شود(گاه تا ۴ برابر وزن طبیعی).

 

هسته های کنار بطنی یا پاراونتریکولار(paraventricular) ٬ پشتی میانی یا دورسومدیال و قوسی یا آرکوئیت(arcuate) هیپوتالاموس نقش عمده ای در تنظیم دریافت غذا دارند. مثلا ضایعات هسته های کنار بطنی غالبا موجب پرخوری می شود ٬ در حالیکه ضایعات هسته های پشتی میانی معمولا رفتار خوردن را سرکوب می کند. هسته های قوسی یا آرکوئیت همان مناطق هیپوتالاموس هستند که هورمون های متعدد آزاد شده از دستگاه گوارش و بافت چربی به هم می رسند تا دریافت غذا و نیز مصرف انرژی را تنظیم کنند. نورون های هیپوتالاموس ارتباطات شیمیایی زیادی باهم دارند و این مراکز با کمک هم فرایندهای کنترل کننده ی رفتار خوردن و احساس سیری را هماهنگ می کنند. این هسته های هیپوتالاموس بر ترشح چند هورمون مهم در تنظیم تعادل انرژی و متابولیسم ٬ از جمله هورمون های تیرویید ٬ فوق کلیه ٬ و سلول های جزیره ای لوزالمعده هم موثرند.

 

هیپوتالاموس از مناطق زیر هم پیام می گیرد:

 

پیام های عصبی از دستگاه گوارش که حامل اطلاعات حسی درباره ی پری معده هستند ٬

پیام های شیمیایی از عناصر غذایی خون(گلوکز ٬ اسیدهای آمینه و اسیدهای چرب) که نشانه ی سیری هستند ٬

پیام هایی از هورمون های گوارشی ٬

پیام هایی از هورمون های برخاسته از بافت چربی ٬

پیام هایی از قشر مخ(بینایی ٬ بویایی ٬ شنوایی) که بر رفتار تغذیه تاثیر می گذارند.

 

تراکم گیرنده های میانجی های عصبی و هورمون های کنترل کننده ی رفتار تغذیه در مراکز هیپوتالاموسی تغذیه و سیری زیاد است. این مواد را عموما به دو دسته تقسیم می کنند:

 

(۱) مواد اشتهازا(orexigenic) که خوردن را تحریک می کنند ٬

(۲) مواد اشتهابر(anorexigenic) که خوردن را مهار می کنند.

 

نورون های و میانجی های عصبی هیپوتالاموس که محرک یا بازدارنده ی خوردن هستند. دو نوع نورون متمایز در هسته های قوسی هیپوتالاموس هستند که اهمیت خاصی در کنترل هم اشتها و هم مصرف انرژی دارند.

 

(۱) نورون های پرواپیوملانوکورتین(POMC) که هورمون محرک آلفا-ملانوسیت ها (alpha-melanocyte-stimulating hormone) به همراه رونوشت تنظیم شونده با کوکایین و آمفتامینcocaine and amphetamine-regulated transcript) CART ) را می سازند ٬

(۲) نورون های سازنده ی مواد اشتهازای پپتید عصبی Y و (NPY) و پروتئین مربوط به آگوتیagouti-related protein) AGRP ).

 

فعال شدن نورون های POMC باعث کاهش تغذیه و افزایش مصرف انرژی می شود درحالیکه نورون های NPY-AGRP تغذیه را افزایش می دهند و مصرف انرژی را کاهش می دهند. ظاهرا این نورون ها هدف اصلی هورمون های متعددی هستند که اشتها را تنظیم می کنند از جمله لپتین ٬ انسولین ٬ کوله سیستوکینین(CCK) و گرلین. در واقع به نظر می رسد که بسیاری از پیام های عصبی و محیطی که ذخایر انرژی را تنظیم می کنند در محل هسته های قوسی به هم می رسند.

 

نورون های POMC ٬ alpha-MSH آزاد می شوند که بر گیرنده های ملانوکورتین موجود خصوصا در نورون های هسته های کنار بطنی اثر می کنند. دست کم پنج نوع گیرنده ی ملانوکورتین(MCR) وجود دارد ٬ ولی MCR-3 ٬ MCR-4 اهمیت زیادی در تنظیم تغذیه و تعادل انرژی دارند. فعال شدن این گیرنده ها باعث کاهش غذا خوردن و در عین حال افزایش مصرف انرژی می شود. برعکس مهار MCR-3 و MCR-4 ٬ غذا خوردن را تا حدود زیادی افزیش می دهد و مصرف انرژی را کاهش می دهد. به نظر می رسد که حداقل بخشی از اثر فعال شدن MCR در افزایش مصرف انرژی با واسطه ی فعال شدن مسیرهای نورونی صورت بگیرد که از هسته های کنار بطنی به هسته ی مسیر منزوی می روند و باعث فعالیت دستگاه عصبی سمپاتیک می شوند.

 

دستگاه هیپوتالاموسی ملانوکورتین نقش قدرتمندی در تنظیم ذخایر انرژی بدن دارد و پیام رسانی ناقص از مسیر ملانوکورتین با چاقی مفرص همراه است. درواقع جهش های MCR-4 شایعترین علت شناخته شده ی تک ژنی چاقی در انسان هستند و برخی مشاهدات حاکی از آن است که این جهش ها می توانند تا ۵-۶ درصد از چاقی های شدید کودکان را که زود شروع می شوند تشکیل دهند. در مقابل ٬ فعالیت شدید دستگاه ملانوکوریتن اشتها را کم  می کند. برخی مطالعات حاکی از آن است که این فعالیت ممکن است در ایجاد بی اشتهایی همراه با عفونت های شدید ٬ تومورهای سرطانی یا اورمی نقش داشته باشد.

 

AGRP آزاد شده از نورون های اشتهازای هیپوتالاموس یک آنتاگونیست طبیعی MCR-3 و MCR-4 است و احتمالا با بازداشتن Alpha-MSH از تحریک گیرنده های ملانوکورتین ٬ تغذیه را افزایش می دهد. اگرچه نقش AGRP در کنترل فیزیولوژیک تغذیه معلوم نیست ولی تولید زیاد AGRP بر اثر جهش ژنی در موش و انسان با مصرف زیاد غذا و چاقی همراه است.

 

NPY هم از نورون های اشتهازای هسته های قوسی آزاد می شود. زمانی که ذخایر انرژی بدن کم باشد ٬ نورون های اشتهازا وادار به آزادسازی NPY می شوند که اشتها را برمی انگیزد. همزمان ٬ صدور ایمپالس از نورون های POMC هم کاهش می یابد و بدین وسیله فعالیت مسیر ملانوکورتین کم می شود و اشتها بیشتر برانگیخته می گردد.

 

مراکز عصبی موثر بر روند مکانیکی تغذیه

 

جنبه ی دیگر تغذیه ٬ خود عمل مکانیکی روند تغذیه است. اگر مغز را از پایین هیپوتالاموس و بالای مزانسفال قطع کنیم ٬ حیوان همچنان می تواند کارهای مکانیکی اصلی روند تغذیه را انجام دهد. او می تواند بزاق ترشح کند ٬ لبهایش را بلیسد و غذا را بجود و ببلعد. بنابراین مراکز ساقه ی مغز ٬ مکانیک واقعی تغذیه را کنترل می کنند. وظیفه ی سایر مراکز در تغذیه عبارتست از کنترل مقدار دریافت غذا و فعال کردن این مراکز مکانیک تغذیه. مراکز عصبی بالاتر از هیپوتالاموس هم وظایف مهمی در کنترل تغذیه به ویژه کنترل اشتها دارند. این مراکز عبارتند از آمیگدال و قشر پره فرونتال که ارتباط تنگاتنگی با هیپوتالاموس دارند. بخش هایی از آمیگدال ٬ قسمت عمده ای از دستگاه عصبی بویایی را تشکیل می دهند. ضایعات تخریبی آمیگدال نشان داده که برخی از نواحی آن ٬ تغذیه را افزایش و برخی دیگر آن را کاهش می دهند. به علاوه تحریک برخی از نواحی آمیگدال عمل مکانیکی تغذیه را برمی انگیزد. مهمترین اثر تخریب آمیگدال در دو طرف مغز عبارتست از کوری روانی ٬ در گزینش غذاها ٬ به عبارت دیگر حیوان و نیز احتمالا انسان کنترل نوع و کیفیت غذا با واسطه ی اشتها را نسبتا یا کاملا از دست می دهد.

 

۴- تنظیم حرارت بدن

 

گروه هسته های قدامی میانی ٬ مرکز سرما هستند(درجه ی حرارت بدن را پایین می برند) و هسته های خلفی و جانبی مرکز گرما (درجه ی حرارت بدن را بالا می برند). تخریب این هسته ها باعث خونسردی(poikilothermia) می شود.

 

به طور کلی بدن عریان قادر است در هوای خشک ۵۵-۱۳۰ F درجه ی فارنهایت (۱۳-۵۵ C درجه ی سانتی گراد) دمای مرکزی طبیعی بدن را در حد ۹۷-۱۰۰ F (36.1-37.3 C) حفظ کند. دمای بدن تقریبا توسط مکانیسم های فیدبک عصبی کنترل می شود و تقریبا تمام این مکانیسم ها از طریق مراکز تنظیم دما(temperature-regulating centers) در هیپوتالاموس عمل می کنند. لازمه ی عملکرد این مکانیسم های فیدبکی این است که ردیاب های گرمایی هم وجود داشته باشند تا مشخص کنند چه زمان بدن بیش از حد گرم یا سرد می شود.

 

نقش ناحیه ی تالاموسی قدامی-پره اپتیک در تشخیص ترموستاتی دما

 

نواحی کوچکی از مغز را طی آزمایش هایی با ترمود(thermode) گرم یا سرد کرده اند. این وسیله ی کوچک سوزن مانند با الکتریسیته یا عبور آب داغ از آن گرم می شود ٬ یا با آب سرد خنک می گردد. ناحیه ی اصلی مغز که اعمال گرما با ترمود در آن بر کنترل دمای بدن تاثیر می گذارد شامل هسته های پره اپتیک(preoptic nuclei) و هیپوتالاموسی قدامی(anterior hypothalamic nuclei) در هیپوتالاموس است. با استفاده از ترمود مشخص شده است که ناحیه ی هیپوتالاموسی قدامی-پره اپتیک تعداد زیادی نورون حساس به گرما و به اندازه ی حدود ۱/۳ آن نورون حساس به سرما دارد. معتقدند که این نورون ها به عنوان حسگر دما برای کنترل دمای بدن عمل می کنند. سرعت تخلیه ی نورون های حساس به گرما با ۱۰ C افزایش دمای بدن به ۲ تا ۱۰ برابر می رسد. برعکس ٬ زمانی که دمای بدن کاهش می یابد سرعت تخلیه ی نورون های حساس به سرما بالا می رود.

 

زمانی که ناحیه ی پره اپتیک گرم می شود ٬ پوست همه جای سطح بدن بلافاصله شروع به تعریق فراوان می کند و همزمان عروق خونی سراسر بدن تا حدود زیادی متسع می شوند. لذا این یک واکنش فوری است که با آن بدن گرما را از دست می دهد و بدین وسیله به بازگشت دمای بدن به حد طبیعی کمک می شود. به علاوه از تولید گرمای اضافی در بدن جلوگیری می گردد. بنابراین واضح است که ناحیه ی هیپوتالاموسی-پره اپتیک قابلیت کارکرد به عنوان مرکز کنترل ترموستاتی دمای بدن را دارد.

 

تشخیص دما با گیرنده های پوست و بافت های عمقی بدن

 

اگرچه پیام های ایجاد شده در گیرنده های هیپوتالاموسی دما در کنترل دمای بدن فوق العاده قدرتمندند ٬ ولی گیرنده های سایر قسمت های بدن هم در تنظیم دمای بدن نقش دارند. این امر به خصوص در مورد گیرنده های دمایی پوست و چندتا از بافت های عمق خاص بدن صادق است. پوست پر از گیرنده های سرما و گرما است. تعداد گیرنده های سرما بسیار بیشتر از گیرنده های گرما است و در واقع در بسیاری از قسمت های پوست به ۱۰ برابر می رسد. بنابراین تشخیص محیطی دما عمدتا به تشخیص سردی و سرما صورت می گیرد تا تشخیص دماهای گرم. زمانی که پوست روی تمام بدن سرد شود ٬ اثرات رفلکسی فوری برانگیخته می شوند که دمای بدن را به تدریج از چند طریق افزایش می دهند: (۱) با ایجاد محرکی قوی برای ایجاد لرز که تولید گرما در بدن را افزایش می دهد ٬ (۲) با مهار روند تعریق در صورتی که شروع شده باشد ٬ و (۳) با پیشبرد انقباض عروق پوستی برای کاهش دفع گرمای بدن از پوست.

 

گیرنده های دمای عمقی بدن عمدتا در نخاع ٬ احشای شکمی و درون یا اطراف وریدهای بزرگ سینه و بالای شکم هم یافت شده اند. کار این گیرنده های عمقی با کار گیرنده های پوستی فرق دارد ٬ زیرا این ها  در معرض دمای مرکزی بدن هستند ٬ نه دمای سطحی آن. با این وجود ٬ آنها هم نظیر گیرنده های دمای پوست عمدتا سرما را تشخیص می دهند نه گرما. احتمال دارد که هر دو نوع گیرنده های پوستی و عمقی بدن مربوط به جلوگیری از هیپوترمی(کاهش دمای بدن) باشند.

 

هیپوتالاموس خلفی پیام های حسی مرکزی و محیطی دما را باهم جمع می کند.

 

اگرچه تعداد زیادی پیام حسی دما از گیرنده های محیطی برمی خیزد ٬ ولی این پیام ها عمدتا با واسطه ی هیپوتالاموس در کنترل دمای بدن سهیم اند. آنها ناحیه ای از هیپوتالاموس را تحریک می کنند که در دو طرف هیپوتالاموس خلفی ٬ تقریبا هم سطح با اجسام پستانی (mamillary bodies) قرار دارد. پیام های حس دما از ناحیه ی هیپوتالاموسی قدامی-پره اپتیک هم به این ناحیه از هیپوتالاموس خلفی فرستاده می شوند. در این جا پیام های آمده از ناحیه ی پره اپتیک و پیام های برخاسته از بقیه ی جاهای بدن باهم ترکیب و تلفیق می گردند تا واکنش های گرمازا و گرماگیر بدن را کنترل نمایند.

 

مکانیسم های نورونی مجری که دمای بدن را کاهش یا افزایش می دهند

 

هنگامی که مراکز دمایی هیپوتالاموس دمای بدن را بیش از حد سرد یا گرم تشخیص دهند ٬ کارهای مناسبی را در جهت افزایش یا کاهش دمای بدن شروع می کنند.

 

مکانیسم های کاهنده ی دما در صورت گرم شدن بدن

 

زمانی که دمای بدن بیش از حد بالا رود ٬ دستگاه کنترل دمای بدن از مکانیسم مهم برای کاهش گرمای بدن سود می برد:

– اتساع عروق خونی پوست: عروق خونی پوست تقریبا در تمام مناطق بدن به شدت متسع می شوند. این امر ناشی از مهار مراکز سمپاتیکی هیپوتالاموس خلفی است که عروق را منقبض می کنند. اتساع کامل عروق می تواند میزان انتقال گرما به پوست را تا ۸ برابر افزایش دهد.

 

– تعریق: وقتی دمای مرکز بدن از حد بحرانی ۳۷ C (98.6 F) فراتر می رود ٬ میزان دفع تبخیری گرما با شیبی تند افزایش می یابد ٬ افزایش بیشتر دمای بدن به میزان ۱ C تعریق را به حدی زیاد می کند که می تواند ۱۰ برابر میزان پایه ی تولید گرما را بردارد.

 

– کاهش تولید گرما: مکانیسم های مولد گرمای اضافی همچون لرز و گرمازایی شیمیایی قویا مهار می شوند.

 

مکانیسم های افزاینده ی دما در موارد سرد شدن بدن

 

زمانی که بدن بیش از حد سرد شود ٬ دستگاه کنترل دما دقیقا کارهایی مخالف را به ترتیب زیر انجام می دهد:

– انقباض عروق پوستی سراسر بدن: این امر ناشی از تحریک مراکز سمپاتیکی هیپوتالاموس خلفی است.

 

– سیخ شدن موها: سیخ شدن موها(piloerection) به معنای سیخ ایستادن موها است. تحریک سمپاتیکی باعث انقباض عضلات سیخ کننده ی مو(arrector pili muscles) می شود که به فولیکول های مو متصلند و بدین ترتیب باعث سیخ شدن موها می گردد. این امر در انسان مهم نیست ولی سیخ شدن موهای حیوانات پست تر به آنها اجازه می دهد لایه ی ضخیمی از هوای عایق را در جوار پوست خود به دام بیندازند و بدین ترتیب انتقال گرما به محیط را تا حد زیادی کاهش دهند.

 

– افزایش گرمازایی(تولید گرما): فرایندهای زیر تولید گرما در دستگاه های متابولیک را افزایش می دهند: (۱) لرز ٬ (۲) تحریک سمپاتیکی تولید گرما ٬ (۳) ترشح تیروکسین.

 

تحریک هیپوتالاموسی لرز

 

ناحیه ای موسوم به مرکز حرکتی اولیه ی لرز(primary motor center of shievering) در قسمت پشتی میانی هیپوتالاموس خلفی و نزدیک جدار بطن سوم قرار گرفته است. در حالت طبیعی پیام های آمده از مرکز گرما در ناحیه ی هیپوتالاموسی قدامی-پره اپتیک این ناحیه را مهار می کنند ولی پیام های سرمای آمده از پوست و نخاع آن را تحریک می نمایند. بنابراین این مرکز زمانی فعال می شود که دمای بدن حتی کسری از درجه از حد بحرانی دما کمتر شود. در آن صورت این مرکز پیام هایی می فرستد که از طریق راه های دو طرفه در ساقه ی مغز پایین می روند و پس از رفتن به شاخ طرفی نخاع ٬ سرانجام به نورون های حرکتی قدامی می رسند و سبب لرز می شوند. این پیام ها ریتمیک نیستند و باعث لرزیدن واقعی عضله نمی شوند بلکه با تسهیل فعالیت نورون های حرکتی قدامی نخاع سبب افزایش تونوس عضلات اسکلتی سراسر بدن می گردند. هنگامی که تونوس به بالاتر از حد معین حیاتی برسد لرز شروع می شود. این امر احتمالا ناشی از نوسان فیدبکی مکانیسم رفلکس کششی دوک های عضلانی است. تولید گرمای بدن در طی حداکثر لرز می تواند به ۴ تا ۵ برابر حد طبیعی برسد.

 

تحریک شیمیایی تولید گرما با سمپاتیک

 

چه تحریک سمپاتیکی و چه نوراپی نفرین و اپی نفرین گردش خون می توانند باعث افزایش فوری میزان متابولیسم سلولی شوند ٬ این پدیده گرمازایی شیمیایی یا بی لرز حداقل تاحدی ناشی از قابلیت نوراپی نفرین و اپی نفرین در گسستن فسفریلاسیون اکسیداتیو است ٬ بدین معنا که عناصر غذایی به میزان اضافی اکسید می شوند و انرژی آنها بدون ایجاد ATP باعث تولید گرما می گردد.

 

مقدار گرمازایی شیمیایی که در حیوان رخ می دهد با مقدار چربی قهوه ای موجود در بافت های حیوان تقریبا نسبت مستقیم دارد. این نوع چربی حاوی تعداد زیادی میتوکندری خاص است که در آنها اکسیداسیون گسسته صورت می گیرد. چربی قهوه ای پر از اعصاب سمپاتیک است که نوراپی نفرین آزاد می کند ٬ و آن هم با تحریک بیان پروتئین جداکننده ی میتوکندریایی(mitochondrial uncoupling protein) یا  همان ترموژنین گرمازایی را افزایش می دهد. انطباق با آب و هوا تا حد زیادی بر شدت گرمازایی شیمیایی اثر می گذارد ٬ برخی حیوانات نظیر موش های صحرایی زمانی که چند هفته به طور حاد در معرض محیط سرد قرار گیرند دچار ۱۰۰-۵۰۰ درصد افزایش تولید گرما می شوند درحالیکه اگر حیوان با آب و هوا انطباق نیافته باشد شاید تولید گرما را فقط به اندازه ی یک سوم این رقم بالا ببرد. این افزایش گرمازایی به افزایش متناسب در دریافت غذا نیز می انجامد.

 

در بزرگسالان که تقریبا فاقد چربی قهوه ای هستند ٬ گرمازایی شیمیایی به ندرت میزان تولید گرما را بیش از ۱۰ تا ۱۵ درصد افزایش می دهد. اما در شیرخواران که مقدار کمی چربی قهوه ای در فضای بین دو کتف دارند ٬ گرمازایی شیمیایی می تواند میزان تولید را ۱۰۰ درصد افزایش دهد و این احتمالا عامل مهمی در حفظ دمای طبیعی بدن نوزادان است.

 

افزایش ترشح تیروکسین به عنوان یکی از علل بلند مدت افزایش تولید گرما

 

سرد کردن ناحیه ی هیپوتالاموسی قدامی-پره اپتیک ٬ تولید هورمون آزاد کننده ی تیروتروپین(thyrothropin releasing hormone) در هیپوتالاموس را هم افزایش می دهد. این هورمون ترشحی از اعصاب از طریق وریدهای پورت هیپوتالاموس به غده ی هیپوفیز قدامی حمل می شود و در آنجا ترشح هورمون محرک تیروئید(TSH) را افزایش می دهد. TSH هم به نوبه ی خود ترشح تیروکسین از غده ی تیروئید را بالا می برد. تیروکسین زیاد پروتئین جداکننده را تحریک می کند و سبب افزایش متابولیسم سلولی در سراسر بدن می شود ٬ که خود یکی دیگر از مکانیسم های گرمازایی شیمیایی است. متابولیسم فورا افزایش نمی یابد ٬ بلکه بدن باید چند هفته در معرض سرما باشد تا غده ی تیروئید دچار هیپرتروفی شود و به سطح تازه ای از ترشح تیروکسین برسد. اگر حیوانات به مدت چند هفته در معرض سرمای شدید باشند ممکن است اندازه ی غده ی تیروئید آنها ۲۰ تا ۴۰ درصد افزایش یابد. اما انسان ها معمولا به خود اجازه نمی دهند در معرض چنان سرمایی قرار گیرند که حیوانات غالبا در معرض آن هستند. بنابراین ما هنوز میزان اهمیت مکانیسم تیروئیدی انطباق انسان با سرما را نمی دانیم.

 

اندازه گیری های پراکنده در نظامیانی که چند ماه در قطب ساکن بوده اند نشان داده که میزان متابولیسم آنها افزایش یافته است. میزان متابولیسم پایه ی برخی اسکیموها هم به گونه ای غیر عادی بالا است. همچنین اثر تحریکی مداوم سرما بر غده ی تیروئید احتمالا می تواند بروز بسیار بالاتر گواترهای سمی(توکیسک) تیروئید را در ساکنان مناطق سردتر نسبت به ساکنان مناطق گرمتر توجیه نماید.

 

دمای پوست می تواند نقطه ی تنظیم کنترل دمای مرکزی را کمی تغییر دهد

 

نقطه ی بحرانی تنظیم دما در هیپوتالاموس که بالاتر از آن تعریق و پایین تر از آن لرز شروع می شود ٬ عمدتا با میزان فعالیت گیرنده های گرما در ناحیه ی هیپوتالاموسی قدامی-پره اپتیک تعیین می گردد. اما پیام های دمایی آمده از مناطق محیطی بدن به ویژه از پوست و بافت های معین محیطی(نخاع و احشای شکمی) هم مختصری در تنظیم دمای بدن سهیم اند ولی آنها چگونه در این کار سهیم هستند. پاسخ این است که آنها نقطه ی تنظیم مرکز کنترل دما در هیپوتالاموس را تغییر می دهند. زمانی که دمای پوست بالا است ٬ تعریق نسبت به زمانی که دمای پوست پایین می باشد در دمای پایین تری از هیپوتالاموس شروع می شود. به سادگی می توان به ارزش این دستگاه پی برد ٬ زیرا مهم آن است که وقتی دمای پوست پایین است تعریق مهار شود ٬ در غیر اینصورت اثر توام دمای پایین پوست و تعریق می تواند سبب دفع بیش از حد گرما از بدن گردد. در لرز هم پدیده ی مشابهی رخ می دهد. به عبارت دیگر زمانی که پوست سرد شود ٬ حتی اگر دمای خود هیپوتالاموس هنوز گرمتر از حالت طبیعی باشد ٬ مراکز هیپوتالاموس تا آستانه ی لرز رانده می شوند. در این جا هم به خوبی می توان به ارزش دستگاه کنترل پی برد ٬ چراکه در صورت عدم افزایش تولید گرما ٬ دمای سرد پوست در مدتی کوتاه منجر به افت شدید دمای بدن خواهد شد. لذا این اثر دمای سرد پوست در افزایش تولید گرما در واقع وقوع افتی در دمای داخلی بدن را پیش بینی می کند و مانع از آن می شود.

 

کنترل رفتاری دمای بدن

 

جدا از مکانیسم های ناخودآگاه کنترل دمای بدن ٬ مکانیسم دیگری هم برای کنترل دما هست که حتی قویتر می باشد. این مکانیسم ٬ کنترل رفتاری دما(behavioral control of temperature) است که آن را به ترتیب زیر می توان توجیه کرد:

 

هرگاه دمای داخلی بدن بیش از حد گرم شود ٬ پیام های رسیده از مناطق کنترل دما در مغز این احساس روانی را به شخص می دهند که بیش از حد گرم شده است. برعکس ٬ هرگاه دمای بدن بیش از حد سرد شود ٬ پیام های آمده از پوست و احتمالا برخی گیرنده های عمقی بدن احساس ناراحتی از سرما را به شخص می دهند. بنابراین شخص برای بی قراری مجدد راحتی تمهیدات محیطی مناسب همچون رفتن از هوای بسیار سرد به اتاق گرم یا پوشیدن لباس مناسب در هوای سرد را به کار می بندد. این دستگاه کنترل دمای بدن بسیار قویتر از آن است که اکثر فیزیولوژیست ها تا پیش از این می پنداشتند. در واقع این کار تنها مکانیسم حقیقتا موثر بدن برای حفظ گرمای بدن در محیط های به شدت سرد است.

 

رفلکس های موضعی دمای پوست

 

اگر شخص پایش را مدت کوتاهی بر روی یک چراغ داغ بگیرد ٬ اتساع عروق محیطی و تعریق خفیف موضعی رخ می دهد. برعکس ٬ گذاشتن پا در آب سرد باعث انقباض عروق موضعی و توقف تعریق موضعی می شود. این واکنش ها ناشی از اثرات موضعی مستقیم دما بر عروق خونی و نیز رفلکس های موضعی نخاع (از گیرنده های پوستی به نخاع و بازگشت آنها به همان ناحیه از پوست و غدد عرق آن) هستند. کنترل کننده ی مرکزی دما در مغز شدت این تاثیرات موضعی را کنترل می کند به طوری که اثر کلی متناسب است با حاصلضرب پیام هیپوتالاموسی کنترل گرما در پیام موضعی. این گونه رفلکس ها می توانند جلوی تبادل بیش از حد گرما در قسمت های موضعی سرد یا گرم بدن را بگیرند. تنظیم دمای داخلی بدن پس از قطع نخاع لطمه می بیند. اگر نخاع گردنی را در بالای خروجی اعصاب سمپاتیک از نخاع قطع کنیم ٬ تنظیم دمای بدن فوق العاده ضعیف می شود ٬ زیرا دیگر هیپوتالاموس نمی تواند جریان خون پوست یا میزان تعریق هر نقطه از بدن را کنترل کند. این امر با وجود آن صورت می گیرد که رفلکس های برخاسته از پوست ٬ نخاع و گیرنده های داخل شکم همچنان وجود دارند. این رفلکس ها در مقایسه با کنترل هیپوتالاموسی دمای بدن ضعیفند. در افراد مبتلا به این عارضه ٬ دمای بدن باید به وسیله ی پاسخ روانی بیمار به احساس های سرما و گرما در ناحیه ی سر تنظیم شود ٬ یعنی با کنترل رفتاری پوشیدن لباس و رفتن به محیط های مناسب گرم یا سرد.

 

اختلالات تنظیم دمای بدن

 

تب(fever)

تب که به معنی دمای بالاتر بدن نسبت به دامنه ی معمول طبیعی است ٬ می تواند بر اثر اختلالات خود مغز یا مواد سمی موثر بر مراکز تنظیم دما ایجاد شود. برخی از علل تب شامل بیماری های باکتریایی ٬ تومورهای مغز و اوضاع محیطی هستند که می توانند به گرمازدگی منجر شوند.

 

تنظیم مجدد مرکز هیپوتالاموسی تنظیم دما در بیماری های تبدار – اثر تب زا

بسیاری از پروتئین ها ٬ محصولات تجزیه ی پروتئین ها و دیگر مواد معین به ویژه سموم لیپوپلی ساکاریدی آزاد شده از غشای سلولی باکتری ها می توانند نقطه ی تنظیم ترموستات هیپوتالاموس را بالا ببرند. به موادی که چنین اثری دارند تب زا(pyrogen) می گویند. آن چه که در جریان بیماری ها باعث تب می شود تب زاهای آزاد شده از باکتری های سمی یا تب زاهای رها شده از بافت های درحال دژنراسیون بدن است. زمانی که نقطه ی تنظیم مرکز هیپوتالاموسی تنظیم دما به سطحی بالاتر از حد طبیعی افزایش یابد ٬ تمام مکانیسم های بالابرنده ی دمای بدن از جمله حفظ گرما و افزایش تولید آن وارد عمل می شوند. دمای بدن هم ظرف چند ساعت پس از بالارفتن نقطه ی تنظیم به حد مزبور نزدیک می گردد.

 

مکانیسم اثر تب زاها در ایجاد تب و نقش سایتوکین ها

آزمایش روی حیوانات نشان داده که برخی از تب زاها وقتی به هیپوتالاموس تزریق شوند می توانند با تاثیر مستقیم و فوری بر مرکز هیپوتالاموسی کنترل دما ٬ نقطه ی تنظیم آن را بالا ببرند. البته تب زاهای دیگری هم هستند که اثر غیر مستقیم دارند و شروع اثرشان ممکن است به چند ساعت وقت نیاز داشته باشد. این امر در مورد بسیاری از تب زاهای باکتریایی به ویژه اندوتوکسین های حاصل از باکتریای گرم منفی صادق است. هنگامی که باکتری ها یا محصولات تجزیه ی آنها در بافت ها یا خون وجود داشته باشند ٬ لکوسیت های خون ٬ ماکروفاژهای بافتی و لنفوسیت های گرانولار بزرگ کشنده ٬ آنها را فاگوسیته می کنند. همه ی این سلول ها محصولات باکتریایی را هضم می کنند و سپس سایتوکین ها را آزاد می سازند که گروهی متنوع از مولکول های پیام رسان پپتیدی هستند و در پاسخ های سایتوکین ها در ایجاد تب ٬ اینترلوکین-۱ است که به آن تب زای لکوسیتی(leukocyte pyrogen) یا تب زای درونزاد(endogenous pyrogen) هم می گویند. اینترلوکین-۱ که از ماکروفاژها به درون مایعات بدن آزاد می شود پس از رسیدن به هیپوتالاموس تقریبا بلافاصله باعث تب می گردد و دمای بدن را گاه ظرف ۸ تا ۱۰ دقیقه به مقدار چشمگیری بالا می برد. تنها ده به توان منفی هفت گرم از اندوتوکسین لیپوپلی ساکاریدی باکتری ها که از این طریق با همکاری لکوسیت های خون ٬ ماکروفاژهای بافتی و لنفوسیت های کشنده عمل می کنند می تواند باعث تب شود. تنها چند نانوگرم اینترلوکین-۱ در پاسخ به لیپوپلی ساکارید برای ایجاد تب ساخته می شود. نتایج چند تجربه این نظریه را مطرح می کند که اینترلوکین-۱ برای ایجاد تب ابتدا ساخت یکی از پروستاگلاندین ها (عمدتا پروستاگلاندین E2) یا ترکیبی مشابه را القا می کند و این ماده با تاثیر بر هیپوتالاموس واکنش تب را بر می انگیزد. اگر ساخت پروستاگلاندین ها با داروها مهار شود ٬ تب یا به کلی از بین می رود یا حداقل کم می شود. در واقع این ممکن است توجیهی برای نحوه ی اثر آسپیرین در کاهش میزان تب باشد زیرا آسپیرین مانع از ساخت پروستاگلاندین ها از اسید آراشیدونیک می شود. به داروهایی مانند آسپیرین که تب را کاهش می دهند تب بر(antipyretic) می گویند.

 

تب ناشی از ضایعات مغز

هنگامی که جراح مغز در ناحیه ی هییپوتالاموس مشغول عمل است تقریبا همیشه تب شدید ایجاد می شود اما ندرتا اثر معکوس یعنی هیپوترمی بروز می کند و این نشانگر توان مکانیسم های هیپوتالاموسی در کنترل دمای بدن است و این که اختلالات هیپوتالاموس به چه سهولت می توانند نقطه ی تنظیم کنترل دما را تغییر دهند. حالت دیگری که گاه باعث افزایش طولانی دمای بدن می شود فشردگی هیپوتالاموس بر اثر تومور مغزی است.

 

خصوصیات حالات تبدار

 

لرز

هرگاه نقطه ی تنظیم مرکز هیپوتالاموسی کنترل دما ناگهان به علت تخریب بافتی ٬ مواد تبزا یا کم آبی از حد طبیعی بالاتر رود ٬ معمولا چند ساعت طول می کشد تا دمای بدن به این نقطه ی تازه تنظیم دما برسد.  باتوجه به این که اکنون دمای خون از نقطه ی تنظیم کنترل کننده ی هیپوتالاموسی دما پایین تر است ٬ پاسخ های معمول که باعث افزایش دمای بدن می شوند رخ می دهند. طی این مدت شخص دچار لرز می شود و به شدت احساس سرما می کند ٬ اگرچه ممکن است دمای بدنش از پیش بالاتر از حد طبیعی بوده باشد. پوست هم به علت انقباض عروق سرد می شود و شخص می لرزد. تا زمانی که دمای بدن به نقطه ی تنظیم ۱۰۳ درجه ی فارنهایت در هیپوتالاموس نرسد لرز ادامه می یابد سپس احساس لرز از بین می رود و شخص نه احساس سرما می کند و نه احساس گرما. تا زمانی که عامل بالاتر رفتن نقطه ی تنظیم کنترل کننده ی هیپوتالاموسی ادامه داشته باشد دمای بدن کمابیش به طور طبیعی ولی در نقطه ای بالاتر تنظیم می شود.

 

بحران یا برافروختگی

اگر عامل ایجادکننده ی دمای بالا ناگهان برداشته شود ٬ نقطه ی تنظیم کنترل کننده ی هیپوتالاموسی دما ناگهان به حد پایین تری تنزل می کند و شاید حتی به حد طبیعی باز گردد. در این مورد دمای بدن کماکان ۱۰۳ درجه ی فارنهایت است ولی هیپوتالاموس سعی در تنظیم دما در حد ۹۸٫۶ درجه ی فارنهایت دارد. این حالت مشابه گرم کردن بیش از حد ناحیه ی هیپوتالاموسی قدامی-پره اپتیک است که سبب تعریق شدید و گرم شدن ناگهانی پوست بر اثر اتساع عروق همه جای آن می شود. به این تغییر ناگهانی وقایع در بیماری تبدار بحران(crisis) یا به عبارت بهتر برافروختگی(flush) می گویند. در روزگار پیش از پیدایش آنتی بیوتیک ها همیشه منتظر وقوع بحران بودند زیرا پزشک حدس می زد که دمای بیمار در اندک مدتی کاهش خواهد یافت.

 

گرمازدگی

حداکثر گرمایی که انسان می تواند در برابر آن مقاومت کند تقریبا به کلی به خشک یا مرطوب بودن هوا بستگی دارد. اگر هوا خشک باشد و جریانات جابجا کننده ی هوا برای پیشبرد تبخیر از بدن کافی باشند شخص می تواند چند ساعت در برابر هوایی با دمای ۱۳۰ درجه ی فارنهایت(یا ۵۴٫۵ درجه ی سانتیگراد) تاب آورد. اما اگر هوا ۱۰۰ درصد مرطوب باشد یا بدن در آب باشد ٬ با بالاتر رفتن دمای محیط از حدود ۹۴ درجه ی فارنهایت(یا ۳۴٫۵ درجه ی سانتیگراد) ٬ دمای بدن شروع به افزایش می کند. اگر فرد در حال کار سنگین باشد این حد بحرانی دمای محیطی ممکن است تا ۸۵ الی ۹۰ درجه ی فارنهایت(۲۹٫۵ تا ۳۳ درجه ی سانتیگراد) پایین بیاید.

 

زمانی که دمای بدن از حدی بحرانی(محدوده ی ۱۰۵ الی ۱۰۸ درجه ی فارنهایت یا ۴۰٫۵ الی ۴۲٫۳ درجه ی سانتیگراد) فراتر رود ٬ احتمال دارد شخص دچار گرمازدگی(heatstroke) شود. از جمله ی علایم آن عبارتند از احساس گیج رفتن ٬ ناراحتی شکمی گاه همراه با استفراغ ٬ گاه هذیان و بالاخره در صورتی که دمای بدن در مدت کوتاهی کاهش نیابد ٬ از دست رفتن هوشیاری.

 

به علت دفع بیش از حد مایع و الکترولیت ها از راه عرق ٬ درجاتی از شوک گردش خون پیش می آید که غالبا علایم فوق را تشدید می کند. خون هیپرپیرکسی(hyperpyrexia) هم برای بافت های بدن به ویژه مغز فوق العاده مخرب است و لذا مسئول بسیاری از اثرات گرمازدگی می باشد. در واقع گاهی حتی چند دقیقه دمای بالای بدن هم می تواند مرگبار باشد. به همین دلیل بسیاری از صاحب نظران توصیه می کنند که شخص گرمازده را برای درمان فورا در آب سرد بگذارند. اما از آنجا که این کار اغلب باعث لرز غیر قابل کنترل به همراه افزایش چشمگیر میزان تولید گرما می شود ٬ سایرین گفته اند که شاید خنک کردن پوست با اسفنج خیس یا افشاندن آب برای کاهش سریع دمای مرکزی بدن موثرتر باشد.

 

اثرات مضر دمای بالا

 

یافته های پاتولوژیک در اشخاصی که به علت هیپرپیرکسی مرده اند عبارتند از خونریزی های موضعی و تحلیل رفتن سلول های پارانشیمی سراسر بدن به ویژه سلول های مغز. سلول های نورونی به محض تخریب ٬ دیگر هیچگاه جایگزین نمی شوند. گاهی ممکن است آسیب وارده بر کبد ٬ کلیه ها و سایر اعضای بدن به حدی شدید باشد که سبب نارسایی یک یا چند تا از این اعضایی شود که نهایتا باعث مرگ می شوند ولی این امر گاه چند روز پس از گرمازدگی رخ می دهد.

 

انطباق با گرما

گاهی انطباق بافتن افراد با گرمای شدید فوق العاده مهم است که نمونه هایی از آن چنین می باشند:

(۱) انطباق سربازان با ماموریت های مناطق گرمسیری

(۲) انطباق معدن کاران با کار در عمق ۲ مایلی معادن طلای آفریقای جنوبی که در آن ها دمای محیط به دمای بدن نزدیک است و رطوبت نزدیک ۱۰۰ درصد می باشد. اگر شخص روزی چند ساعت در معرض گرما باشد و در عین حال کار نسبتا سنگینی انجام دهد ٬ طی ۱ تا ۳ هفته نسبت به شرایط گرما و رطوبت تحمل خواهد یافت. از جمله مهمترین تغییرات فیزیولوژیک که در جریان این انطباق رخ می دهند می توان به افزایش حدودا ۲ برابری حداکثر میزان تعریق ٬ افزایش حجم پلاسما  و کاهش دفع نمک از عرق و ادرار تا حد تقریبا صفر اشاره کرد. دو اثر آخر ناشی از افزایش ترشح آلدوسترون از غدد فوق کلیه هستند.

 

قرارگیری بدن در معرض سرمای شدید

شخصی که حدودا ۲۰ تا ۳۰ دقیقه در معرض آب یخ باشد قاعدتا در صورت عدم درمان فوری به علت ایست قلبی یا فیبریلاسیون قلبی می میرد. تا آن زمان دمای داخلی بدن تا حدود ۷۷ درجه ی فارنهایت(۲۵ درجه ی سانتیگراد) تنزل کرده است. اگر شخص را با به کارگیری گرمای خارجی فورا گرم کنیم اغلب می توانیم زندگی او را نجات دهیم.

 

زایل شدن تنظیم دما در دماهای پایین

به محض آن که دمای بدن به کمتر از حدود ۸۵ درجه ی فارنهایت(۲۹٫۵ درجه ی سانتیگراد) برسد ٬ هیپوتالاموس قدرت تنظیم دما را از دست می دهد. حتی اگر دمای بدن به ۹۴ درجه ی فارنهایت(۳۴٫۵ درجه ی سانتیگراد) برسد نیز این قابلیت تا حدود زیادی لطمه می بیند. بخشی از علت این زایل شدن تنظیم دما آن است که به ازای هر ۱۰ درجه ی فارنهایت(۵٫۵ درجه ی سانتیگراد) کاهش دمای بدن ٬ میزان تولید شیمیایی گرما در سلول تقریبا نصف می گردد. ضمنا ابتدا خواب آلودگی و بعدا حتی اغما ایجاد می شود که فعالیت مکانیسم های کنترلی گرما در دستگاه مرکزی اعصاب را کند می سازد و مانع از لرز می گردد.

 

سرمازدگی

هرگاه بدن در معرض دماهای فوق العاده پایین قرار گیرد ٬ نواحی سطحی ممکن است یخ بزنند که به آن سرمازدگی(frostbite) می گویند. این حالت به ویژه در لای گوش ها و انگشتان دست ها و پاها رخ می دهد. اگر یخ زدگی به حدی باشد که بتواند به طور گسترده ای کریستال های یخ در سلول ها ایجاد کند معمولا آسیب دائم نظیر آسیب ماندگار گردش خون و نیز آسیب بافت موضعی پیش می آید. غالبا عضو در پی گرم شدن دچار گانگرن می شود و نواحی سرمازده را باید با جراحی برداشت.

 

اتساع عروقی ناشی از سرما در دماهای نزدیک صفر ٬ محافظ نهایی در برابر سرمازدگی است. هرگاه دمای بافت ها تقریبا تا حد یخ زدن کاهش یابد ٬ عضله ی صاف جدار عروق به علت خود سرما فلج می شود و ناگهان عروق متسع می شوند که اغلب با برافروختگی پوست تظاهر می کند. این مکانیسم با رساندن خون گرم به پوست در جلوگیری از سرمازدگی سهیم است. این مکانیسم در انسان بسیار کمتر از اکثر حیوانات پست تری که دائما در سرما زندگی می کنند تکامل یافته است.

 

هیپوترمی موضعی

روش آسان کاهش دمای بدن این است که ابتدا آرام بخشی قوی به شخص می دهند تا قدرت واکنش کنترل کننده ی هیپوتالاموسی دما را تضعیف کند و سپس او را با یخ ٬ پتوهای خنک کننده یا سایر وسایل خنک می کنند تا دما کاهش یابد. از آن پس می توان با پاشیدن مداوم آب یا الکل خنک بر روی بدن ٬ دما را به مدت چند روز تا یک هفته یا بیشتر در حد پایین تر از ۹۰ درجه ی فارنهایت(۳۳ درجه ی سانتیگراد) نگه داشت. از این گونه سردسازی مصنوعی در جریان جراحی قلب استفاده کرده اند تا قلب را بتوان یکباره به مدت چندین دقیقه به طور مصنوعی متوقف کرد. این اندازه سرد کردن باعث آسیب بافتی نمی شود ولی قلب را کند می سازد و متابولیسم سلولی را تا حد زیادی کاهش می دهد به طوری که سلول های بدن می توانند به مدت ۳۰ دقیقه تا بیش از یک ساعت در جریان عمل جراحی بدون جریان خون زنده بمانند.

 

۵- تنظیم ترشح غدد داخلی

 

کنترل غدد درون ریز توسط ساختن هورمون های آزاد کننده و یا آزاد کردن هورمون های ممانعت کننده نظیر TSH ٬ ACTH ٬ LH ٬ و FSH و غیره. از هیپوتالاموس ٬ هورمون هایی به نام هورمون های آزاد کننده(releasing hormones) یا عوامل تروفیک(trophic factors) ترشح می شوند که میزان ترشح هورمون های هیپوفیز را تنظیم می نمایند و هورمون های هیپوفیز هم ترشح دیگر غدد داخلی بدن را تنظیم می کنند. هورمون های اکسی توسین(oxitocin) و وازوپرسین(vasopressin) مستقیما به وسیله ی رشته های عصبی از هیپوتالاموس به هیپوفیز خلفی(نوروهیپوفیز) می روند. اکسی توسین از هسته ی پری ونتریکولار ترشح می شود و باعث انقباض رحم در زن حامله می گردد و همچنین پس از زایمان وقتی که نوزاد پستان مادر را می مکد ٬ باعث پرش شیر به دهان کودک می شود. وازوپرسین نیز از هسته ی سوپرا اپتیک مستقیما به نوروهیپوفیز منتقل می گردد.

 

گذشته از این دو هورمون ٬ سایر هورمون های هیپوتالاموس به صورت غیر مستقیم به هیپوفیز انتقال می یابند. بدین ترتیب که ابتدا به وسیله ی رشته های عصبی به هسته ی آرکوئیت و از آنجا به وسیله ی یک شبکه ی مویرگی به نام دستگاه باب هیپوفیزی به قسمت قدامی هیپوفیز منتقل می شوند. جنس قسمت قدامی هیپوفیز از جنس بافت غددی است که قسمت اعظم هیپوفیز را تشکیل می دهند. این هورمون ها عبارتند از: هورمون کورتیکوتروفیک(corticotrophic hormone) یا آزادکننده ی کورتیکوتروپین که از هسته های پری ونتریکولار ترشح می شود. هورمون تیروتروفیک(thyrotrophic hormone) یا آزادکننده ی تیروتروپین که از هسته های ونترومدین و دورسومدین ترشح می گردد. باقی هورمون ها از گروه هسته های قدامی ترشح می شوند که عبارتند از: هورمون تروفیک رشد(growth trophic hormone) ٬ سوماتوستاتین(somatostatin) ٬ فولیکوتروفیک(folicotrophic hormone) ٬ لوتئوتروفیک(luteotrophic hormone) ٬ تروفیک پرولاکتین(prolactin trophic hormone) و هورمون بازدارنده ی ترشح پرولاکتین(prolactin inhibiting hormone).

 

۶- ساعت بیولوژیک

 

هسته ی سوپرا کیاسماتیک محل ساعت بیولوژیک است و کنترل تمام اعمالی را که عامل زمان در آنها دخیل است به عهده دارد. برخی از اعمال بدن در زمان یا سن معینی باید شروع یا ختم شوند و بسیاری دیگر آهنگ یا دوره های منظمی دارند. در این میان برخی دوره های روزانه(circadian) دارند ٬ برخی دوره های کوچکتر از شبانه روز(infradian) و برخی دوره های بزرگتر از شبانه روز(دور های ماهانه ٬ فصلی یا سالانه) supradian دارند. عده ای معتقدند حتی برای اعمال و کارکردهای پیچیده ای چون هوش ٬ عواطف ٬ و مهارت جسمی نیز دوره های منظمی وجود دارد که از هنگام تولد شروع می شود و در طول حیات شخص به صورت منظم ادامه می یابد. برای هوش یک دوره ی ۳۳ روزه ٬ برای عواطف یک دوره ی ۲۸ روزه و برای مهارت جسمی یک دوره ی ۲۳ روزه ذکر شده است. برای مثال اشخاص در ۱۴ روزی که منحنی سینوسی شکل عواطف در بالای خط صفر است از نظر عاطفی در شرایط مطلوب هستند و در ۱۴ روز دیگر که منحنی در پایین خط صفر است وضعیت نامطلوبی دارند.

 

گفته می شود بدترین حالت وقتی است که منحنی از خط صفر می گذرد. اگر این فرضیه درست باشد می توان با پیش بینی روزهای خوب و روزهای بد ٬ امکانات جالبی برای اشخاص تصور نمود ٬ یعنی با توجه به این که شروع هر سه منحنی از نقطه ی صفر و از زمان تولد است می توان با استفاده از سرعت محاسبه کامپیوتر ٬ موقعیت هریک از این دوره ها را در روزهای مختلف مشخص نمود و روزهایی که هر سه منحنی از خط صفر می گذرند یا منحنی عواطف همزمان با یکی از دو منحنی دیگر از خط صفر می گذرد ٬ روزهایی بالقوه نامطلوب یا حتی خطرناک برای آن شخص در نظر گرفت. در چنین روزهایی امکان دارد که فرد در رانندگی یا انجام معاملات یا امور دیگر ذهنی یا فیزیکی دچار اشتباه شود. در نقطه ی مقابل ٬ روزهایی که هر سه منحنی یا منحنی عواطف همراه با یکی از دو منحنی دیگر در اوج قسمت مثبت همزمان شده اند را می توان روزهای خوبی در نظر گرفت که امکانات بالقوه ی مطلوبی برای آن شخص می تواند داشته باشد. استفاده از این دوره ها که بیوریتم نامیده می شود در برخی شرکت های بزرگ و کارخانجات در سال های اخیر در غرب متداول شد است.

 

اگر انسان از عوامل محرک خارجی جدا شود ٬ که مهمترین آنها نور خورشید است ٬ ریتم های سیرکادین در یک دوره ی ۲۵ ساعته(نه ۲۴ ساعته) کار می کنند ٬ که نشان می دهد یک ساعت سیرکادین درونی وجود دارد. با ادامه ی غیبت عوامل محرک خارجی ٬ پس از دو هفته ٬ ریتم هایی مثل خواب-بیداری و ترشح هورمون رشد از ریتم های دیگر جدا می شود و در یک دوره ی ۳۰ ساعته قرار می گیرد ٬ ولی ریتم هایی مثل درجه ی حرارت بدن  ترشح کورتیکوتروفین و مرحله ی رویای خواب در همان دوره ی ۲۵ ساعته باقی می مانند. بنابراین به نظر می رسد دو نوع ساعت سیرکادین در مغز وجود داشته باشد که ریتم هردوی آنها تحت تاثیر عوامل محیطی (به خصوص نور خورشید) به ۲۴ ساعت تغییر می کند.

 

تخریب هسته ی سوپراکیاسماتیک باعث از بین رفتن ریتم های سیرکادین می شود. با تحریک این هسته می توان تناوب این ریتم را تغییر داد و با پیوند این هسته از یک حیوان به حیوان دیگری که هسته ی سوپراکیاسماتیک قبلا در او تخریب شده است ٬ مجددا ریتم های سیرکادین برقرار می شوند. این ساعت نتیجه ی کار یک نوسان کننده ی خود فعال نورونی در این هسته است که به صورت یک منحنی سینوزوئیدال فعالیت می کند. اگر هسته ی سوپراکیاسماتیک از مغز جدا شود ٬ به تنهایی در محیط آزمایشگاه نیز قادر به کار است. در حالت طبیعی فعالیت این نورون ها یک دوره ی ۲۴ ساعته دارد که نقطه ی اوج آن در روز است. از هسته ی سوپراکیاسماتیک ٬ آکسون هایی به سایر هسته های هیپوتالاموس می روند و اعمال هر یک را منطبق با نوسانات ۲۴ ساعته می سازند. همچنین از این هسته آکسون هایی به تالاموس و هسته ی سپتال می روند که احتمالا نوسانات حافظه و قوای شناختی مربوط به تاثیر همین رشته ها است.

 

۷- تنظیم خواب

 

در شش مورد مذکور ٬ هیپوتالاموس بالاترین مرجع در مغز است ٬ ولی در سه مورد باقی مانده فقط با مراکز دیگر همکاری می نماید. یکی از این موارد تنظیم خواب است. هسته های خلفی و جانبی هیپوتالاموس مرکز بیداری است و تخریب آنها موجب خواب آلودگی همراه با خواب آلودگی عاطفی(emotional lethargy) می شود. در مقابل ٬ هسته های پری اپتیک مرکز خواب است.

 

۸- تنظیم عواطف

 

هسته های ونترومدین هیپوتالاموس مرکز شادی یا مرکز لذت و به قولی مرکز پاداش نام گرفته اند ٬ زیرا وقتی که در میمون الکترودی در این هسته کار گذاشته ٬ دکمه ی تحریک را در اختیار حیوان قرار دهیم ٬ میمون ترجیح می دهد تمام کارهای مورد علاقه ی خود را کنار بگذارد و دایما دکمه ی تحریک را بفشارد. چنین حیوانی حتی اگر از گرسنگی بمیرد ترجیح می دهد به جای خوردن غذا همچنان هسته ی ونترمدین را تحریک نماید. هسته های دورسومدین و بادامی را می توان مرکز خشم نامید. نورون های مجاور بطن سوم و همچنین اطراف مجرای سیلویوس تا سقف بطن چهارم ٬ مرکز رنج و تالم یا مرکز تنبیه و مجازات نام گرفته اند. با تحریک قسمت های خلفی شکنج سینگولیت ٬ حیوان دچار اضطراب می شود و تحریک هسته های گروه قدامی(به خصوص هسته ی سوپرا اپتیک) و هسته ی ونترومدین باعث بروز واکنش های سلطه جویی می گردد.

 

۹- تنظیم رفتار جنسی

 

هسته های خلفی و جانبی هیپوتالاموس را می توان مرکز رفتار جنسی نامید ٬ ولی هسته ی پری اپتیک اختصاصا مرکز رفتار جنسی هتروسکسوئل است چون با تحریک آن تمایل جنسی فقط به جنس مخالف افزایش می یابد. هیپوتالاموس از طریق هیپوفیز قدامی ٬ گامتوژنز ٬ و بلوغ و صفات ثانویه ی جنسی را کنترل می کند.

 

ضایعات دستگاه کناری و هیپوتالاموس

 

با توجه به آنچه شرح داده شد کم و بیش می دانید که تخریب هریک از مناطق دستگاه کناری یا به خصوص هیپوتالاموس از نظر کارکردی چه اختلالاتی را به دنبال خواهد داشت ؛ ولی اولا این اطلاعات برای تشخیص پاتوفیزیولوژیک کافی نیستند و ثانیا بیماری های روانی و ناهنجاری های جنسی برخلاف بیماری هایی مثل آفازی حرکتی و مانند آن اغلب مربوط به تومور یا انفارکتوس یک ناحیه ی واحد و مشخص مغزی نیستند  بلکه اختلال وسیع تر ٬ پراکنده تر و پیچیده تری در دستگاه کناری و حتی قشر جدید مغز و مناطق زیر قشری در این بیماری ها وجود دارد. البته گاهی نیز به بیماری هایی بر می خوریم که مربوط به ضایعه در نقطه ی مشخص و معینی در دستگاه کناری هیپوتالاموس هستند. در این جا به شرح این نوع ضایعات می پردازیم:

 

۱- ضایعات موضعی

 

ضایعه ی تخریبی قسمت های مختلف مدار واکنش دفاع باعث رام شدن حیوان و از بین رفتن خشم و تحریک پذیری می شود. ضایعاتی که اثر تحریکی نیز داشته باشند ٬ باعث اتوماتیسم به صورت لیسیدن ٬ جویدن ٬ بوییدن و بلعیدن همراه با علایمی از تحریک سمپاتیک و زود خشمی و تحریک پذیری می شود. ضایعه ی شکنج خلفی فوق کاسه چشمی باعث بی خوابی و بیقراری شدید می گردد. در میمون ٬ ضایعه ی قسمت قدامی قطعه ی گیجگاهی دو طرف(که باعث صدمه ی هسته های بادامی دو طرف و ضایعه ی قسمت قدامی هیپوکامپ در دو طرف نیز می شود)  باعث بروز نشانگان کلوور-بیوسی(kluver-bucy syndrome) می شود. میمون حالت تهاجمی پیدا می کند ٬ ترس ندارد ٬ تمایل جنسی در او خیلی زیاد می شود ٬ تغییر رژیم غذایی(از گیاه خواری به گوشت خواری) پیدا می کند و حالتی که به آن تمایل دهانی می گویند مشاهده می شود ٬ یعنی حیوان برای شناسایی اشیا بر خلاف معمول از حس بینایی خود استفاده نمی کند بلکه اشیا را برای تشخیص از طریق حس های سوماتیک به دهان می برد. به این حالت کوری روانی(psychic blindness) نیز می گویند. در انسان ضایعه در همین نواحی علاوه بر حالت تهاجمی و افزایش میل جنسی ٬ علایم خیلی پیچیده تری را در زمینه ی اختلال در جریان فکر ٬ افکار وسواسی در امور جنسی و اختلال در حافظه موجب می شود. ضایعه ی هر قسمت از مدار پاپز باعث اختلال در تشکیل حافظه می شود. معمولا قسمت های آسیب پذیرتر مدار ٬ شکنج هیپوکامپ و اجسام پستانی هستند. علایم ضایعات موضعی سایر قسمت های دستگاه کناری و هیپوتالاموس نیز با توجه به فیزیولوژی هریک از قسمت ها مشخص هستند و احتیاجی به تشریح ندارند.

 

۲- بیماری های روان تنی (psychosomatic diseases)

 

بیماران روان تنی ٬ پر تعدادترین بیماران مراجعه کننده به مطب ها و بیمارستان ها را تشکیل می دهند و به قولی تمام بیماری ها روان تنی هستند. دستگاه کناری از چهار طریق موجب بیماری های روان تنی می شود:

 

الف- از طریق ارتباط با نورون آلفا

 

دستگاه کناری ارتباط نزدیکی با عضلات مخطط دارد و به همین علت است که چهره ی انسان تغییرات خلقی و عاطفی او را نشان ممی دهد. همچنین خشک شئن عضلات از ترس و شل شدن آنها از خنده به دلیل همین ارتباط است. در موارد بیماری های دستگاه کناری از طریق این ارتباط ٬ انقباض ناخواسته ای در عضلات مخطط در درجه ی اول در عضلات سر و گردن و در مراحل خفیف تر باعث احساس سنگینی و گرفتگی و در مراحل شدیدتر منجر به درد شدید و حتی قولنج یا اسپاسم(spasm) در این عضلات می گردد. سردرد تنشی که شایع ترین سردرد است و انواع کمردرد ٬ گردن درد ٬ پشت درد ٬ و دردهای اندام ها مربوط به این نوع از بیماری های روان تنی هستند. گاه ممکن است بیمار به همین علت دچار گرفتگی مختصری در عضلات باشد که هنوز به مرحله ی درد نرسیده است ولی با کمی فشار اضافی روی بعضی عضلات درد شروع می شود که در اینصورت بیمار در تشخیص ریشه ی درد به اشتباه می افتد و تصور می کند که درد مربوط به آن کار خاص است.

 

ب- از طریق ارتباط با دستگاه سمپایتک و پاراسمپاتیک

 

اختلال در دستگاه کناری به علت تغییراتی که در مراکز نباتی هیپوتالاموس ایجاد می کند باعث ایجاد این قبیل بیماری های روان تنی می شود: بیماری های دستگاه گوارش مانند گاستریت ٬ زخم معده و اثنی عشر ٬ اسهال ٬ یبوست ٬ و کولون ایریتابل ؛ بیماری های دستگاه تنفس مانند آسم ٬ بیماری های قلبی عروقی مانند فشار خون بالا یا نوسان فشار خون ٬ تپش قلب ٬ ریزش قلب و دردهای جلو قلبی ؛ بیماری های دستگاه ادرار مانند تکرر ادرار ٬ سوزش ادرار و بی اختیاری ادرار ؛ بسیاری از بیماری های پوستی مانند لک های پوستی ٬ بی رنگ شدن پوست ٬ حساسیت های پوستی ٬ لیکن پلان ٬ ریزش مو ٬ ریزش موضعی مو ٬ برخی اختلالات ناخن ٬ پرخونی یا کم خونی موضعی پوست ٬ بی حسی موضعی ٬ تغییرات ادراک حسی موضعی(پارستزی) paresthesia ٬ ورم موضعی و احساس گرما یا سرمای موضعی ؛ بیماری های دستگاه تناسلی مانند انواع ناتوانی جنسی و واژینیسم(vaginism) ؛ بیماری های مغز و اعصاب مانند میگرن ؛ و همچنین بیماری های چشم و گوش و حلق و بینی مانند رینیت وازوموتور(vasomotor rhinitis).

 

ج- از طریق ارتباط با مراکز تنظیم غدد مترشحه ی داخلی

 

کاهش و افزایش ترشح تمام غدد مترشحه ی داخلی به منزله ی یک بیماری روان تنی امکان دارد که شایع ترین آنها اختلال در تخمدان و سپس غده ی تیروئید است. این اختلالات باعث اختلالات قاعدگی(افزایش خونریزی ٬ کاهش خونریزی ٬ بندآمدن قاعدگی ٬ نامنظم شدن دوره های عادت ماهیانه و قاعدگی دردناک) و گواتر(غمباد) می شود. افزایش ترشح گلیکوکورتیکوئیدها باعث زخم معده و اثنی عشر از این طریق نیز می شود.

 

د- از طریق ارتباط با دستگاه ایمنی

 

اختلالات دستگاه کناری از طریق کاهش یا افزایش فعالیت دستگاه ایمنی از یک سو باعث کاهش مقاومت بدن و در نتیجه ابتلای شخص به بیماری های مختلف عفونی و بیماری های فرصت طلب و انواع سرطان می شود و از سوی دیگر با افزایش نابجای واکنش های ایمنی باعث بروز بیماری های خودایمن(autoimmune) مانند پلی میوزیت ٬ میاستنی گراو ٬ لوپوس اریتماتوز و مولتیپل اسکلروز(ام اس) می گردد.

 

۳- اختلال حافظه

 

ضایعه ی هریک از قسمت های مدار پاپز باعث اختلال در تشکیل حافظه می شود. در این حالت اطلاعات به قشر حسی اولیه ی مغز می رسد ٬ بنابراین حافظه ی بلافاصله ٬ اختلالی ندارد ولی برای تشکیل حافظه لازم است که اطلاعات از مدار پاپز عبور نمایند. بنابراین از زمان ایجاد ضایعه ٬ دیگر حافظه ای تشکیل نمی شود. یعنی از آن پس دیگر حافظه ی نزدیک از بین خواهد رفت. در فراموشی کلی گذرا(transient global amnesia) که اختلال گذرای خون رسانی به هیپوکامپ دو طرف وجود دارد ٬ این حالت به صورت موقت پیدا می شود ولی در اختلالات دایمی مانند آنسفالوپاتی ورنیکه(Wernicke’s encephalopathy) که در آن اجسام پستانی دچار صدمه می شوند ٬ اختلال تشکیل حافظه همیشگی است.

 

دستگاه کناری مسئول عواطف و رفتار جنسی است که اعمالی نیمه اتوماتیک و ابتدایی هستند ولی اگر قشر جدید مغز را کامپیوتری فرض کنیم که اطلاعات از طریق تالاموس به آن می رسد ٬ برنامه ریزی این کامپیوتر به وسیله ی دستگاه کناری انجام می شود. این مطلب بسیار مهم است و جای تامل دارد ٬ یعنی کامپیوتر کاملی به نام قشر جدید مغز اطلاعات دقیق و درستی را دریافت نمی نماید ٬ بلکه اطلاعاتی که به آن می رسند قبلا در دستگاه کناری رنگ عاطفی گرفته اند. دستگاه کناری علاوه بر آنکه مسئول عواطف و رفتار جنسی است ٬ دستگاه ضبط اطلاعات مغز نیز محسوب می شود. به علاوه دستگاه اعلام خطر مغز نیز در همین محل قرار دارد که در صورت بروز مخاطره تمام اعمال دیگر را متوقف می کند و بدن را برای مقابله با خطر آماده می نماید. اختلالات دستگاه کناری منشا ناهنجاری ها و بیماری های روانی و روانی تنی است که بیماری های روان تنی خود طیف وسیعی از بیماری های انسان را در بر می گیرند.

 

آسیب دیدن هیپوتالاموس موجب پدیدار شدن علایم یکی از سندرم های زیر می باشد:

 

۱- چاقی (Frolich syndrome یا Laurence-Moon-Biedi syndrome)

۲- دیابت بی مزه

۳- صرع خودکار دیانسفالیک(autonomic diencephalic epilepsy) که با علایم زیر مشخص می شود:

قرمز شدن و سرخ شدن ٬ عرق کردن ٬ ترشح بزاق ٬ ریزش اشک ٬ تاکیکاردی و اختلالات تنفسی و غش کردن

۴- اختلالات جنسی

۵- اختلال در خواب

۶- افزایش قند خون(هیپرگلیسمی)

۷- اولسر حاد بخش فوقانی لوله ی معده ای روده ای

اشتراک گذاری مطلب
ایمیل شما آشکار نمی شود

نوشتن دیدگاه

تمام حقوق مادی , معنوی , مطالب و طرح قالب برای این سایت محفوظ است - طراحی شده توسط پارس تمز