خوش آمدید - امروز : سه شنبه ۱۶ آذر ۱۳۹۵
خانه » علمی » تحقیق کامل در مورد مایع مغزی نخاعی / cerebrospinal fluid
تحقیق کامل در مورد مایع مغزی نخاعی / cerebrospinal fluid

تحقیق کامل در مورد مایع مغزی نخاعی / cerebrospinal fluid

cerebrospinal-fluid-01

 

 

مایع مغزی-نخاعی / cerebrospinal fluid

 

مایع مغزی نخاعی(CSF) ، مایعی شفاف و بدون رنگ و دارای وزن مخصوص برابر ۱٫۰۰۷ می باشد که از شبکه ی کوروئید بطن ها یا ونتریکول های مغزی تولید شده و در اطراف مغز و نخاع از طریق سیستم بطنی به گردش در می آید. چهار بطن در مغز وجود دارد: بطن های چپ و راست جانبی و بطن های سوم و چهارم.

 

دو بطن جانبی از راه سوراخ بین بطنی یا سوراخ مونرو(Monro foramen) به داخل بطن سوم باز می شوند. بطن های سوم و چهارم نیز از طریق مجرای سیلویوس(Aqueduct of Sylvius) به هم راه پیدا می کنند. سپس CSF از طریق سوراخ لوشکا( Luschka ) و سوراخ ماژندی( Magendie )به داخل فضای عنکبوتیه به گردش در می آید.

 

جذب مایع مغزی-نخاعی به داخل جریان خون در سینوس ساژیتال فوقانی از طریق پرزهای عنکبوتیه (arachnoid villi) روی می دهد. زمانی که فشار CSF بزرگتر از فشار وریدی باشد ، CSF به درون جریان خون وارد خواهد شد. با اینحال پرزهای عنکبوتیه به صورت دریچه های یک طرفه عمل می کنند. در صورتی که فشار CSF کمتر از فشار وریدی باشد ، پرزهای عنکبوتیه اجازه نخواهند داد خون درون سیستم بطنی عبور کند ، بنابراین CSF  از طریق بطن ها به گردش در می آید.

 

مایع مغزی-نخاعی در شبکه کوروئید بطن های جانبی ، سوم و چهارم تولید می گردد. سیستم بطنی و فضای ساب آراکنوئید تقریبا حاوی ۱۲۵ تا ۱۵۰ میلی لیتر از این مایع می باشند در حالیکه ۱۵ تا ۲۵ میلی لیتر از مایع مغزی-نخاعی در هر بطن جانبی قرار گرفته است.

 

گردش CSF از بطن های جانبی شروع شده از طریق سوراخ مونرو وارد بطن سوم و از راه سلویوس به بطن چهارم و سپس از راه دو سوراخ لوشکا و ماژندی وارد فضای ساب آراکنوئید می شود ، پس از آن CSF از طریق سینوس های وریدی توسط پرزهای آراکنوئید به درون سیاهرگ ها باز می گردد . بدین ترتیب مقدار ترشح CSF روزانه حدود سه برابر گنجایش فضای ساب آراکنوئید و بطن های مغزی است.

 

ترکیب مایع مغزی-نخاعی مشابه دیگر مایعات خارج سلولی(همچون پلاسمای خون) می باشد ، اما غلظت اجزای تشکیل دهنده در این مایعات با یکدیگر متفاوت است.

 

حجم کل حفره ی اشغال شده توسط مغز و نخاع حدود ۱۷۰۰ میلی لیتر است ؛ حدود ۱۵۰ میلی لیتر از این حجم در اشغال مایع مغزی نخاعی و بقیه در اشغال مغز و نخاع است. این مایع در بطن های مغز و سیسترن های پیرامون مغز ، و فضای زیر آراکنوئید اطراف مغز و نخاع یافت می شود. تمام این حفرات باهم مرتبط هستند و فشار مایع به طور حیرت انگیزی ثابت نگه داشته می شود.

 

یکی از اعمال اصلی مایع مغزی-نخاعی ، نقش آن به عنوان بالشتکی نرم برای مغز در بستر سفت جمجمه می باشد. جرم مخصوص مغز و مایع مغزی-نخاعی تقریبا باهم برابر است(تنها حدود ۴ درصد تفاوت) ، به طوری که مغز به آسانی در مایع شناور است. بنابراین اعمال هرگونه ضربه به سر(در صورتی که خیلی شدید نباشد) باعث حرکت همزمان کل مغز به همراه جمجمه می شود و هیچ قسمت از مغز بر اثر ضربه دچار تغییر شکل لحظه ای نمی گردد.

 

گزارش های آزمایشگاهی مربوط به تجزیه مایع مغزی-نخاعی ، معمولا ارائه دهنده ی اطلاعاتی در زمینه ی رنگ ، وزن مخصوص(۱٫۰۰۷ در حالت طبیعی) ، شمارش پروتئین ها ، شمارش گلبول های سفید ، گلوکز و الکترولیت های دیگر هستند. به علاوه مایع مغزی نخاعی ممکن است از نظر وجود ایمونوگلوبین ها و یا لاکتات نیز آزمایش شود. مایع مغزی-نخاعی نرمال حاوی تعداد کمی گلبول سفید است و هیچ گلبول قرمزی در آن وجود ندارد.

 

مایع مغزی-نخاعی حدود ۱۵۰ میلی لیتر درون بطن ها ، سیسترن ها ، و فضای زیر عنکبوتیه اطراف مغز و نخاع را پر می کند. این مایع پیوسته در حال گردش و جریان بوده و تقریبا ۵۰۰ میلی لیتر از این مایع روزانه تولید می گردد. بیشتر آن مستقیما از رگ های خونی شبکه ی کوروئید ترشح شده با اینحال حدود یک سوم آن از عروق نرم شامه و سطوح اپندیمال بطن ها و غشاهای عنکبوتیه ترشح می گردد. سطوح اپندیمال اشاره به غشای اپی تلیال نازک پوشاننده ی مغز و کانال نخاعی دارد.

 

سیستم عصبی مرکزی در درون مایع مغزی-نخاعی قرار گرفته که این مایع هم به عنوان ضربه ‌گیر سیستم عصبی مرکزی را در مقابل ضربات مکانیکی حفظ می‌کند و هم برای فعالیت های متابولیکی آن ضروری است. حجم این مایع که از رگهای خونی بافت مغز منشا می‌گیرد بین ۱۵۰ – ۸۰ میلی ‌لیتر متغیر است.عدم باز جذب این مایع و تجمع آن در بطن های مغزی منجر به شرایطی به نام هیدروسفالی می‌ گردد که می ‌تواند باعث آسیب پارانشیم مغز گردد.

 

مایع مغزی-نخاعی تقریبا حاوی ۰٫۳ درصد پروتئین های پلاسما ، یا حدود ۱۵ تا ۴۰ mg/dl ، می باشد که بستگی به محل نمونه گیری دارد. فشار CSF در نوزادان در محدوده ی ۸۰ تا ۱۰۰ میلی متر آب (۷۸۰-۹۸۰ پاسکال یا ۴٫۴-۷٫۳ میلی متر جیوه) و در کودکان و افراد بزرگسال زیر ۲۰۰ میلی متر آب (۱٫۹۴ پاسکال) می باشد و بیشترین تغییرات را در هنگام عطسه زدن یا فشردگی داخلی وریدهای ژوگولار(jugular veins) در گردن دارا است. تولید کلی مایع مغزی-نخاعی حدود ۴۰۰-۵۰۰ میلی لیتر(حدود ۰٫۳۶ میلی لیتر در دقیقه) در روز می باشد.

 

تفاوت های کمی در توزیع شمار پروتئین ها در CSF وجود دارد. به طور کلی ، پروتئین های گلبولی و آلبومین کمتری در CSF بطنی در مقایسه با مایع لومبار یا سیسترنی وجود دارند.

 

 

 

ضربه مخالف :

 

اگر ضربه وارده بر سر فوق العاده شدید باشد ، معمولا باعث آسیب مغز در همان طرف برخورد ضربه نمی شود ، بلکه به طرف مقابل آسیب می زند. این پدیده را به نام ضربه مخالف می شناسند ، که دلیل وقوع آن چنین است: زمانی که ضربه وارد می شود ، مایع سمت ضربه چنان غیر قابل فشردن است که همزمان با حرکت جمجمه ، مغز را همراه آن به جلو می راند. اما در سمت دیگر ، حرکت ناگهانی جمجمه باعث دور شدن لحظه ای آن از مغز به علت اینرسی مغز می شود و به مدت کسری از ثانیه ، یک فضای خلا در حفره جمجمه ای سمت مقابل به ضربه ایجاد می کند. سپس زمانی که شتاب ناشی از ضربه متوقف می شود ، فضای خلا به ناگهان از بین می رود و مغز به سطح داخلی جمجمه بر می خورد.

 

قطب ها و سطوح تحتانی لوب های پیشانی و گیجگاهی که در آنها مغز در تماس با برجستگی های استخوانی قاعده جمجمه قرار می گیرد غالبا محل آسیب و کوفتگی پس از ضربه شدید به سر است ، مانند آنچه در مشت زنان اتفاق می افتد. اگر این له شدگی در همان سمت ضربه رخ دهد ، به آن آسیب همسو می گویند ، و اگر در سمت مقابل باشد ، آن را آسیب ناهمسو می نامند.

 

آسیب های همسو و ناهمسو می توانند بر اثر صرفا شتاب های مثبت و منفی و بدون هرگونه اثر فیزیکی ضربه به اثر ایجاد شوند. در این موارد مغز ممکن است از جدار جمجمه با شتاب جدا شود و یک آسیب همسو ایجاد کند ، و سپس از سمت مقابل نیز با شتاب جدا گردد و کوفتگی ناهمسو پدید آورد. معتقدند که این گونه آسیب ها مثلا در سندرم کودک لرزانده یا گاهی حوادث موتوری اتفاق می افتند.

 

مراحل ساخت ، جریان و جذب مایع مغزی-نخاعی

 

مایع مغزی-نخاعی به میزان روزانه حدود ۵۰۰ میلی لیتر ساخته می شود که ۳ تا ۴ برابر حجم کل مایع در تمام دستگاه مایع مغزی-نخاعی است. حدود ۳/۲ یا بیشتر از این مایع از ترشحات شبکه کوروئید ۴ بطن منشا می گیرد که عمدتا مربوط به دو بطن جانبی است. مقادیر کمی مایع هم توسط سطوح اپاندیمی همه ی بطن ها  و نیز پرده های عنکبوتیه ترشح می شود ، و مقدار کمی هم از خود مغز و از طریق فضاهای دور عروقی پیرامون عروق گذرنده از مغز می آید.

 

مایع ترشح شده در بطن های جانبی ابتدا وارد بطن سوم می شود و پس از اضافه شدن مقدار کمی مایع از بطن سوم به آن ، در طول مجرای سیلویوس تا بطن چهارم پایین می رود و در آنجا هم مقدار کمی مایع بدان افزوده می شود. در نهایت ، مایع از طریق سه سوراخ کوچک یعنی ۲ سوراخ طرفی لوشکا و یک سوراخ وسطی ماژندی ، از بطن چهارم خارج و وارد سیسترن ماگنا(magna cisterna) می شود که یک فضای بزرگ مایع در پشت بصل النخاع و زیر مخچه است.

 

سیسترن ماگنا در ادامه ی فضای زیر عنکبوتیه است که پیرامون کل مغز و نخاع را فراگرفته است. آنگاه تقریبا تمام مایع مغزی نخاعی از طریق فضای زیر عنکبوتیه ی اطراف مخ رو به بالا جریان می یابد. در اینجا مایع وارد پرزهای متعدد عنکبوتیه می گردد که به داخل سینوس بزرگ وریدی ساژیتال و سایر سینوس های وریدی مخ برجسته شده اند. سرانجام مایع با گذر از منافذ این پرزها به درون خون وریدی تخلیه می شود.

 

ترشح از شبکه کوروئید: شبکه کروئید به صورت نوعی رشد گل کلمی عروق خونی است که با لایه نازکی از سلول های اپی تلیال پوشیده شده است. این شبکه به درون شاخ گیجگاهی دو بطن جانبی ، قسمت خلفی بطن سوم و سقف بطن چهارم برجسته است. ترشح مایع از شبکه کروئید به درون بطن ها عمدتا به انتقال فعال یون های سدیم از سلول های اپی تلیال پوشاننده بیرون شبکه وابسته است. یون های سدیم مقدار زیادی یون کلر هم به همراه خود می کشند ، زیرا بار مثبت یون سدیم بار منفی یون کلر را جذب می کند. این دو با هم مقدار مواد درون مایع مغزی نخاعی را که از نظر اسمزی فعال اند افزایش می دهند و بدین وسیله باعث اسمز تقریبا فوری آب از غشا و در نتیجه تامین مایع ترشح می شوند.

 

سایر روندهای کم اهمیت تر انتقالی ، مقدار کمی گلوکز را به درون مایع مغزی نخاعی و یون های پتاسیم و بیکربنات را به بیرون از مایع مغزی نخاعی و درون مویرگ ها می رانند. لذا مایع مغزی نخاعی دارای چنین مشخصاتی می گردد: فشار اسمزی تقریبا معادل با فشار اسمزی پلاسما ؛ غلظت یون سدیم هم تقریبا معادل با پلاسما ؛ کلر حدود ۱۵ درصد بیش از پلاسما ؛ پتاسیم تقریبا ۴۰ درصد کمتر ؛ و گلوکز حدود ۳۰ درصد کمتر.

 

 

محل های تولید مایع مغزی نخاعی

 

۱- حدود ۵۰ تا ۸۰ درصد مایع مغزی نخاعی در شبکیه کروئید یا مشیمیه ای(choroid plexus) در دیواره بطن های جانبی و در سقف بطن سوم و بطن های جانبی تولید می شود.

۲- منابع خارج شبکه های مشیمیه ای نیز وجود دارد که عبارتند از:

-حدود ۳۰ درصد از مایع مغزی-نخاعی ممکن است از سطح اپندیمال مغز تولید شود.

-مقداری از این مایع توسط مایع بین سلولی در ماده سفید مغز تولید می شود.

-مقادیر بسیار جزئی هم توسط فضای زیر عنکبوتیه نخاع  تولید می شود. این موضوع مورد تردید می باشد.

 

 

مسیر گردش مایع مغزی -نخاعی

 

بطن های جانبی-بطن سوم-مجرای اپندیمال نخاع-بطن انتهائی نخاع-سوراخ های ماژندی و لوشکا در سقف بطن چهارم-فضای زیرعنکبوتیه مغز و نخاع-در قسمت فوقانی فضای زیر عنکبوتیه پرزهای عنکبوتیه که وارد سینوس های وریدی(سینوس ساژیتال) می شوند مایع را به داخل خون وریدی تخلیه می کنند.

 

 

جذب مایع مغزی-نخاعی

 

جذب مایع مغزی نخاعی از طریق پرزهای عنکبوتیه:

 

پرزهای عنکبوتیه تو رفتگی های میکروسکوپی و انگشتانه ای پرده عنکبوتیه در جدار سینوس های وریدی هستند که به درون آنها برجسته شده اند. کلافه های درهم پیچیده این پرزها به صورت ساختمان هایی ماکروسکوپی موسوم به دانه های عنکبوتیه(arachnoid granulations) هستند که می توان برجسته شدن آنها به درون سینوس ها را دید. با میکروسکوپ الکترونی دیده اند که سلول های اندوتلیال پوشاننده پرزها دارای مجاری بزرگ وزیکولی هستند که مستقیما از جسم سلولی می گذرند. این مجاری به حدی بزرگ هستند که امکان عبور نسبتا آزاد (۱) مایع مغزی نخاعی ، (۲) مولکول های محلول پروتئینی و حتی (۳) ذراتی به بزرگی گلبول های قرمز و سفید را به درون خون وریدی فراهم می کنند.

 

۱- اولین محل جذب مایع مغزی-نخاعی پرزهای عنکبوتیه می باشد. پرزهای عنکبوتیه مایع مغزی-نخاعی را از فضای زیر عنکبوتیه  به داخل سینوس های سخت شامه ای اصلی منتقل می کنند. پرزهای عنکوتیه توسط یک لایه اندوتلیوم حاوی اتصالات محکم  پوشیده می شوند. این پرزها به داخل سینوس های وریدی مجاور خود برآمده می شوند. دو نظریه در مورد نحوه انتقال مایع مغزی-نخاعی از طریق پرزها وجود دارد: نظریه اول معتقد است که در پرزها کانال هایی وجود دارد که حاوی دریچه های یک طرفه کننده می باشند و نظریه دوم وجود کانال ها را رد کرده و معتقد است مولکول های مایع مغزی-نخاعی از طریق فرآیند انتقال فعال از طریق سلول های اندوتلیوم پرزها انتقال می یابند.

 

۲- گرچه مغز دارای عروق لنفاوی واقعی نمی باشد اما دارای  مجاری شبه لنفاوی می باشند که در اطراف اعصاب مغزی و عروق خونی مغزی دیده می شوند.مقداری از مایع مغزی نخاعی از طریق این مجاری شبه لنفاوی(لنفاوی دروغین) جذب می شوند. مقداری از مایع مغزی-نخاعی به داخل مخاط سینوس های فوقانی بینی و مخاط بینی و غلاف ریشه اعصاب مغزی و گره های لنفاوی گردنی کشیده می شوند. انسداد این عروق لنفاوی می تواند باعث ایجاد احتقان در بینی و تورم دور حدقه چشم گردد. مقدار مایع مغزی-نخاعی جذ ب شده در مجاری لنفاوی مشخص نمی باشد.

 

۳- شبکه های کروئید: احتمالا یک دهم تولید خود را جذب می کنند.

 

 

فضاهای دور عروقی و مایع مغزی نخاعی

 

شریان ها و وریدهای بزرگ روی سطح مغز هستند ، اما نهایتا به درون مغز نفوذ می کنند و لایه ای از نرم شامه را که پرده پوشاننده مغز است با خود به داخل می برند. نرم شامه به سستی به عروق چسبیده و لذا فضایی موسوم به فضای دور عروقی(perivascular space) بین آن و هر رگ وجود دارد. بنابراین فضاهای دور عروقی ، شریان ها و وریدها را تا درون مغز و تا جایی که آرتریول ها و ونول ها می روند دنبال می کنند.

 

 

عمل لنفاتیکی فضاهای دور عروقی

 

مقدار کمی پروتئین از مویرگ های مغز به درون فضاهای میان بافتی مغز نشت می کند ؛ با توجه به این که هیچ لنفاتیک حقیقی در بافت مغز وجود ندارد ، پروتئین مازاد بافت مغز عمدتا با مایع جاری در فضاهای دور عروقی وارد فضاهای زیر عنکبوتیه می شود ؛ سپس به همراه مایع مغزی نخاعی جریان می یابد تا از طریق پرزهای عنکبوتیه وارد وریدهای بزرگ مغزی گردد. بنابراین فضاهای دور عروقی عملا نوعی دستگاه تخصص یافته لنفاتیک برای مغز هستند.

 

فضاهای دور عروقی علاوه بر انتقال مایع و پروتئین ، ذرات خارجی را هم به بیرون از مغز حمل می کنند. مثلا هرگاه عفونت در مغز ایجاد شود ، گلبول های سفید مرده خون و سایر بقایای عفونی از طریق فضاهای دور عروقی به بیرون حمل می گردند.

 

وظایف مایع مغزی-نخاعی

 

۱-محافظت: مایع مغزی-نخاعی از مغز در برابر آسیب توسط عمل ضربه گیری(buffering) محافظت می کند. در مواقع خاص همچون تصادفات رانندگی یا سوانح ورزشی ، CSF قادر به محافظت مغز از تماس اجباری مغز با محفظه جمجمه نمی باشد که باعث ایجاد خونریزی ، آسیب مغزی ، و گاهی مواقع مرگ می شود.

 

۲- بویانسی/شناوری: وزن واقعی مغز انسان حدود ۱۴۰۰ گرم است ، اما وزن خالص مغز غوطه ور در مایع مغزی-نخاعی حدودا ۵۰ یا ۲۵ گرم می باشد. بنابراین مغز در شناوری یا بویانسی خنثی قرار دارد که به مغز این امکان را می دهد تا چگالی خود را بدون آسیب دیدگی ثابت نگه دارد.

 

۳- دفع مواد زاید و پایداری شیمیایی: جریان یک طرفه از مایع مغزی-نخاعی به خون باعث دور نمودن بالقوه ی متابولیت های زیان آور ، داروها و دیگر مواد از مغز و سیستم عصبی مرکزی از طریق سد خونی-مغزی می شود. این امکان تنظیم هموستاتیک توزیع فاکتورهای نورواندوکرین را می دهد ، تغییرات جزئی می توانند باعث ایجاد مشکلات یا آسیب به سیستم عصبی شود. برای نمونه ، غلظت بالای گلیسین در کنترل دما و فشار خون اختلال ایجاد می نماید و pH بالای مایع مغزی-نخاعی باعث سرگیجه و سنکوب می گردد.

 

۴- محیط اندوکرین برای مغز: یکی از وظایف CSF انتقال هورمون ها به دیگر نواحی مغز است. هورمون های آزاد شده به درون مایع مغزی-نخاعی می توانند به محل های دور از مغز جابجا شوند که در آنجا می توانند عمل نمایند.

 

۵- پیشگیری از ایسکمی مغزی: پیشگیری از ایسکمی مغزی با کاهش مقدار CSF در فضای محدود داخل جمجمه صورت می گیرد. این کار فشار داخل جمجمه ای کل را کاهش داده و پرفیوژن مغزی را تسهیل می نماید.

 

فشار مایع مغزی نخاعی

 

فشار طبیعی دستگاه مایع مغزی نخاعی در وضعیت افقی درازکش به طور متوسط ۱۳۰ میلی متر آب(۱۰ میلی متر جیوه) است. گرچه این مقدار حتی در اشخاص سالم طبیعی ممکن است تا حداقل ۶۵ میلی متر آب یا حداکثر ۱۹۵ میلی متر آب برسد.

 

تنظیم فشار مایع مغزی نخاعی توسط پرزهای عنکبوتیه

 

سرعت طبیعی ساخت مایع مغزی نخاعی تقریبا ثابت است. به طوری که تغییرات ساخت مایع به ندرت عاملی برای کنترل فشار مایع است. در مقابل ، عملکرد پرزها شبیه دریچه هایی است که به مایع و محتویات آن اجازه عبور آسان به درون خون سینوس های وریدی را می دهند و در عین حال مانع از جریان برگشتی در جهت عکس می شوند. در حالت طبیعی این عمل دریچه ای پرزها اجازه می دهد زمانی که فشار مایع مغزی نخاعی به حدود ۱٫۵ میلی متر جیوه بالاتر از فشار خون سینوس های وریدی رسید ، مایع شروع به جریان به درون خون کند. از آن پس هرچه فشار مایع مغزی نخاعی بالاتر رود ، دریچه ها بازتر می شوند ، به طوری که در شرایط طبیعی فشار مایع مغزی نخاعی تقریبا هیچگاه بیش از چند میلی متر جیوه بالاتر از فشار سینوس های وریدی مغز نیست.

 

در مقابل گاهی اوقات در حالات بیماری ، پرزها بر اثر ذرات بزرگ ، فیبروز ، یا حتی سلول های خونی زائد که در بیماری های مغزی به درون مایع مغزی نخاعی نشت کرده اند ، مسدود می شوند.

 

فشار مایع مغزی نخاعی در بیماری های پاتولوژیکی مغز

 

اغلب یک تومور بزرگ مغزی با کاستن از باز جذب مایع مغزی نخاعی به درون خون ، فشار مایع مغزی نخاعی را بالا می برد. در نتیجه فشار مایع مغزی نخاعی زیر چادرینه می تواند تا ۵۰۰ میلی متر آب(۳۷ میلی متر جیوه) یا حدود چهار برابر حالت معمول بالا برود.

 

در صورت وقوع خونریزی(هموراژ) یا عفونت در حفره جمجمه(cranial vault) نیز فشار مایع مغزی نخاعی به مقدار چشمگیری بالا می رود. در هر دو حالت فوق ، به صورت ناگهانی تعداد زیادی گلبول های قرمز یا سفید خون در مایع مغزی نخاعی ظاهر می شوند که می توانند سبب انسداد خطرناک کانال های ریز جذبی در پرزهای عنکبوتیه گردند. این حالت گاهی اوقات فشار مایع مغزی نخاعی را به ۴۰۰ یا ۶۰۰ میلی متر آب (حدود ۴ برابر حالت نرمال) می رساند.

 

برخی از کودکان با فشار زیاد مایع مغزی نخاعی متولد می شوند. این امر اغلب ناشی از مقاومت بالای غیر طبیعی نسبت به باز جذب از طریق پرزهای عنکبوتیه است که بر اثر خیلی کم بودن تعداد پرزها یا به واسطه ی غیر عادی بودن خصوصیات جذبی پرزها ایجاد می شود.

 

سنجش فشار مایع مغزی نخاعی

 

مایع مغزی-نخاعی را می توان برای تشخیص انواع بیماری های نورولوژیکی مورد آزمایش قرار داد. این مایع معمولا توسط روشی موسوم به پونکسیون کمری(lumbar puncture) یا گرفتن مایع مغزی-نخاعی بدست می آید. گرفتن مایع مغزی-نخاعی یا پونکسیون کمری(LP) جزء بررسی هایی است که پزشکان در زمان مشکوک شدن به عفونت پرده های مغزی(مانند مننژیت) یا التهاب مغز آن را انجام می دهند. گاهی اوقات نیز برای تشخیص سایر بیماری های مغزی از جمله خونریزی های خاص مغزی و بیماری های التهابی انجام می شود. در برخی اوقات از این روش برای تزریق برخی داروها به فضاهای دور مغز و نخاع نیز استفاده می شود. انجام LP یا گرفتن مایع مغزی-نخاعی در هر نوزاد شیرخوار یا کودکی که مشکوک به عفونت مغزی یا پرده های مغز باشد اقدامی بسیار ضروری و فوری است که نباید به تاخیر انداخته شود به عنوان مثال کلیه شیرخوارانی که با تب و تشنج مراجعه می کنند یا علائمی مانند از دست رفتن هوشیاری ، ضعف ناگهانی عضلات ، سفتی گردن دارند ، مشکوک به مننژیت یا عفونت و التهاب مغز تلقی می شوند.

 

روش معمول اندازه گیری فشار مایع مغزی نخاعی ساده است: ابتدا شخص دقیقا به حالت افقی بر یک پهلو می خوابد ، به طوری که فشار مایع در کانال نخاعی با فشار درون حفره جمجمه برابر شود. سپس یک سوزن نخاعی را در زیر انتهای تحتانی نخاع وارد کانال نخاع کمری می کنند و آن را به یک لوله شیشه ای قائم وصل می نمایند که بالای آن به هوا راه دارد. اجازه می دهند مایع تا هر اندازه که می تواند در لوله بالا رود. اگر مایع ۱۳۶ میلی متر بالاتر از سطح سوزن برود ، می گویند فشار آن ۱۳۶ میلی متر آب است ؛ از تقسیم این رقم بر جرم مخصوص جیوه یعنی ۱۳٫۶ ، فشاری معادل ۱۰ mmHg به دست می آید.

 

در روش پونکسیون کمری(LP) ، فرد را ممکن است به پهلو خوابانده یا به حالت نشسته قرار دهند و معمولاً یک نفر دستیار ستون فقرات را خم می کند تا فضای بین مهره های کمر از پشت باز شود. پس از ضدعفونی کردن و آماده سازی محل مورد نظر ، سوزن مناسبی را از لابلای دو مهره کمری عبور می دهند تا نوک سوزن وارد این فضای اطراف نخاعی شود . در این حالت چند قطره از مایع نخاعی گرفته می شود و سپس سوزن خارج شده و محل پانسمان می شود. گرفتن مایع مغزی-نخاعی در صورتی که کلیه اصول مربوط به آن رعایت شده باشد اقدامی تقریبا بی خطر به حساب می آید. شایع ترین عارضه ی آن بروز سردرد است که در بزرگسالان شایع تر از کودکان می باشد و با اندکی استراحت نیز بهبود می یابد. 

گرفتن مایع مغزی-نخاعی در حین پونکسیون کمری می تواند سردرد شدیدی بعد از گرفتن مایع ایجاد کند ، زیرا کشش بر روی رگ ها و ریشه های عصبی باعث تحریک فیبرهای درد می شود. درد را می توان با تزریق داخل تراشه ای محلول استریل سالین ایزوتونیک کاهش داد. پونکسیون کمری برای شمارش سلول ها در مایع و شناسایی سطوح پروتئین و گلوکز انجام می گیرد. این پارامترها به تنهایی ممکن است در تشخیص هموراژ یا خونریزی ساب آراکنوئید و عفونت های سیستم عصبی مرکزی(مانند مننژیت) بسیار سودمند و کمک کننده باشند.  

 

به علاوه معاینه کشت CSF ممکن است میکروارگانیزم هایی را تولید کند که مسبب ایجاد عفونت بوده اند. با استفاده از روش های پیچیده تر ، از قبیل شناسایی باندهای الیگوکلونال ، می توان یک بیماری التهابی مداوم(مانند اسکلروز چندگانه یا ام اس) را شناسایی کرد. سنجش بتا-۲-ترانسفرین بسیار خاص و حساس برای تشخیص ، مانند نشت CSF می باشد.

 

 

فشار زیاد مایع مغزی نخاعی موجب ادم دیسک بینایی می شود-ادم پاپی(papilledema)

 

از لحاظ آناتومیکی ، سخت شامه ی مغز به صورت غلافی در اطراف و برگرد عصب بینایی امتداد می یابد و سپس به صلبیه(اسکلرای) چشم متصل می شود. در صورتی که فشار درون سیستم مایع مغزی نخاعی بالا برود ، فشار درون غلاف عصب بینایی هم بالا می رود. شریان و ورید شبکیه چند میلی متر در پشت چشم به درون این غلاف نفوذ می کنند و سپس به همراه عصب بینایی وارد چشم می شوند. بنابراین (۱) فشار زیاد مایع مغزی نخاعی ابتدا مایع را به درون غلاف عصب بینایی و سپس در طول فضاهای بین فیبرهای عصب بینایی به درون کره چشم می راند ، (۲) این فشار زیاد باعث کاهش جریان خروجی مایع در اعصاب بینایی و در نتیجه باعث تجمع مایع اضافی در دیسک بینایی مرکز شبکیه می گردد ، (۳) فشار درون غلاف همچنین مانع از جریان خون در ورید شبکیه می شود و بدین وسیله فشار مویرگ های شبکیه را در تمام چشم افزایش می دهد که حاصل آن ادم بیشتر شبکیه است.

 

بافت های دیسک بینایی بسیار راحت تر بافت های بقیه شبکیه متسع می شوند ، به طوری که دیسک بسیار بیشتر از بقیه شبکیه متورم می شود و به درون حفره ی چشم برجسته می گردد. به تورم دیسک که با افتالموسکپ قابل مشاهده است ادم پاپی(papilledema) می گویند. متخصصان اعصاب می توانند با ارزیابی میزان برجستگی دیسک بینایی به درون کره ی چشم ، فشار مایع مغزی نخاعی را تخمین بزنند.

 

انسداد جریان مایع مغزی باعث ایجاد هیدروسفالی می شود

 

هیدروسفالی به معنای وجود آب زیادی در حفره ی جمجمه است. غالبا هیدروسفالی به دو نوع هیدروسفالی مرتبط(communicating hydrocephalus) و هیدروسفالی نامرتبط noncommunicating hydrocephalus) تقسیم می کنند. مایع در هیدروسفالی مرتبط به آسانی از سیستم بطنی به درون فضای زیر عنکبوتیه جریان می یابد ، در حالی که در هیدروسفالی نامرتبط ، جریان خروجی آن از یک یا چند بطن مسدود است.

 

معمولا علت هیدروسفالی نامرتبط ، انسداد مجرای سیلویوس است که در بسیاری از کودکان بر اثر آترزی یا بسته شدن(atresia) پیش از تولد و در همه سنین بر اثر تومور مغزی ایجاد می شود. با توجه به ساخت مداوم مایع در شبکه های کروئید دو بطن جانبی و بطن سوم ، حجم این سه بطن بسیار افزایش می یابد. این افزایش حجم باعث تسطیح مغز به صورت پوسته ای نازک در برابر جمجمه می شود. افزایش فشار در نوزادان موجب تورم کل سر نیز می گردد ، زیرا استخوان های جمجمه هنوز به هم جوش نخورده اند.

 

نوع مرتبط هیدروسفالی معمولا ناشی از انسداد جریان در فضاهای زیر عنکبوتیه دور نواحی قاعده ای مغز یا انسداد خود پرزهای عنکبوتیه ، یعنی محل جذب طبیعی مایع به سینوس های وریدی است. بنابراین مایع هم در خارج مغز و هم به میزان کمتر در داخل بطن ها جمع می شود. این تجمع مایع در شیرخواران که جمجمه هنوز انعطاف پذیر و قابل کشش است باعث بزرگی شدید سر می گردد ، و در تمام سنین می تواند باعث آسیب مغز شود. یکی از درمان ها در بسیاری از انواع هیدروسفالی ، عمل جراحی و ایجاد یک شانت یا لوله ی سیلیکونی از یکی از بطن های مغز تا حفره ی صفاق(peritoneal cavity) که مایع در آن بتواند جذب خون شود ، می باشد.

 

بیماری هیدروسفالی ممکن است ناشی از موارد زیر باشد:

۱- تولید بیش از اندازه CSF

۲- انسداد در برخی نقاط درون سیستم بطنی

۳- مشکلات در جذب CSF

 

 

جریان خون مغزی(cerebral blood flow)

 

مغز قادر به ذخیره مواد غذایی نمی باشد و به طور مداوم به اکسیژن نیاز دارد. این نیاز مغز با جریان خون مغزی تامین می شود. مغز تقریبا ۱۵ درصد از برون ده قلبی یا ۷۵۰ میلی لیتر خون در هر دقیقه دریافت می کند. مسیر خون مغزی منحصر به فرد می باشد زیرا جریان آن مخالف نیروی گراویتی است ؛ شریان های آن از زیر و وریدهای آن از بالا تخلیه می شوند. در مقایسه با دیگر اندام ها که ممکن است کاهش در جریان خون را بخاطر گردش دوشادوش و نزدیک به هم کافی خود تحمل نمایند ، مغز فاقد جریان خونی دوشادوش و موازی است و زمانی که جریان خون حتی برای دوره کوتاه زمانی مسدود شود ممکن است به آسیب بافت غیر قابل برگشت منجر گردد.

 

جریان خون مغزی(CBF) از چندین جنبه منحصر به فرد می باشد. نخست آن که جریان خون شریان ها و وریدهای آن مشابه با دیگر اندام های بدن نمی باشد که می توان علت را تا حدی به نقش سیستم وریدی در جذب مایع مغزی نخاعی مرتبط دانست. دوم آنکه مغز می تواند از طریق حلقه ی ویلیس جریان خون کمی دریافت کند و در نتیجه با تغییر جهت جریان ، خون را به مناطق نیازمند خون برساند. سوم آنکه ، عروق خونی در مغز به جای سه لایه دارای دو لایه هستند و همین امر باعث می شود که تحت شرایط فشار و یا در صورت ضعیف شدن لایه ها ، عروق بیشتر مستعد پارگی باشند.

 

جریان خون مغز

 

جریان خون مغز از چهار شریان تامین می شود: ۲ شریان کاروتید و ۲ شریان مهره ای ، که در قاعده ی مغز باهم یکی می شوند و حلقه ی ویلیس را می سازند. شریان های برخاسته از حلقه ی ویلیس در طول سطح مغز حرکت می کنند و شریان های نرم شامه ای را می سازند ، که به عروق کوچکتر موسوم به شریان ها و آرتریول های نافذ انشعاب می یابند. عروق نافذ با ادامه از فضای زیر آراکنوئید به نام فضای ویرشو-رابین از بافت مغز مختصری جدا می شوند. عروق نافذ در عمق بافت مغز پایین می روند و آرتریول های داخل مغزی را می سازند که نهایتا به مویرگ هایی انشعاب یافته که محل تبادل اکسیژن ، عناصر غذایی ، دی اکسید کربن و متابولیت ها بین خون و بافت ها هستند.

 

میزان طبیعی جریان خون مغز

 

جریان طبیعی خون در بافت مغز افراد بالغ به طور متوسط ۵۰-۶۵ میلی لیتر در دقیقه به ازای هر ۱۰۰ گرم وزن مغز است. رقم آن در مورد کل مغز ۷۵۰-۹۰۰ میلی لیتر در دقیقه است. لذا با وجود آن که مغز حدود ۲ درصد از وزن بدن را تشکیل می دهد ، ۱۵ درصد از برون ده زمان استراحت قلب را می گیرد.

 

تنظیم جریان خون مغز:

 

جریان خون مغز(CBF) ، همچون بیشتر دیگر نواحی عروقی بدن ، رابطه زیادی با متابولیسم بافت مغز دارد. چندین عامل متابولیک در تنظیم جریان خون مغز دخیل هستند: از جمله ، (۱) غلظت دی اکسید کربن ، (۲) غلظت یون هیدروژن ، (۳) غلظت اکسیژن و (۴) مواد آزاد شده از آستروسیت ها که سلول های غیر نورونی و تخصص یافته اند و ظاهر فعالیت نورونی را با تنظیم جریان خون موضعی منطبق می سازند.

 

 

افزایش جریان خون مغز در پاسخ به غلظت زیاد دی اکسید کربن یا یون هیدروژن:

 

افزایش غلظت دی اکسید کربن در خون شریانی اشباع کننده مغز باعث افزایش زیاد جریان خون مغز می شود. افزایش ۷۰ درصدی Pco2 شریانی ، جریان خون مغز را تقریبا دو برابر می کند. اثر دی اکسید کربن در افزایش جریان خون مغز حاصل ترکیب آن با آب در مایعات بدن برای ساخت اسید کربنیک ، و سپس ترکیب این اسید و در نتیجه تولید یون هیدروژن است. آنگاه یون های هیدروژن باعث اتساع عروق مغز می شوند ؛ این اتساع تا سقفی از جریان خون که حدود ۲ برابر طبیعی است ، با افزایش غلظت یون هیدروژن تناسب مستقیم دارد.

 

سایر موادی که اسیدیته ی بافت مغز و درنتیجه غلظت یون هیدروژن را افزایش می دهند ، جریان خون مغز را هم زیاد خواهند کرد. این قبیل مواد شامل اسید لاکتیک ، اسید پیروویک و سایر مواد اسیدی ساخته شده طی مسیر متابولیسم بافتی هستند.

 

اهمیت کنترل جریان خون مغز توسط دی اکسید کربن و یون هیدروژن:

 

افزایش غلظت یون هیدروژن فعالیت نورونی را به مقدار زیاد تضعیف می کند. بنابراین جای خوشوقتی است که افزایش غلظت یون هیدروژن سبب افزایش جریان خون و در نتیجه دور کردن دی اکسید کربن و سایر مواد اسیدساز از بافت های مغزی می شود. دفع دی اکسید کربن موجب برداشته شدن اسیدکربنیک بافت ها می گردد که در کنار برداشت سایر اسیدها ، غلظت یون هیدروژن را به حد طبیعی باز می گرداند. لذا این مکانیسم به حفظ ثبات غلظت یون هیدروژن در مایعات مغزی کمک می کند و بدین وسیله در حفظ سطح طبیعی فعالیت نورونی دخیل است.

 

نقش کمبود اکسیژن در تنظیم جریان خون مغز:

 

میزان مصرف اکسیژن توسط بافت مغز جز طی دوره های فعالیت شدید مغزی ، در محدوده ای باریک باقی می ماند ، یعنی در محدوده چند دهم درصدی ۳٫۵ (±۰٫۲) ml اکسیژن در دقیقه به ازای هر ۱۰۰ گرم بافت مغزی. هرگاه جریان خون مغز برای تامین این مقدار اکسیژن مورد نیاز کافی نباشد ، کمبود اکسیژن تقریبا بلافاصله عروق را متسع می کند و جریان خون و انتقال اکسیژن به بافت های مغزی را به نزدیک حد طبیعی بر می گرداند. لذا عملکرد این مکانیسم تنظیم کننده جریان خون موضعی در مغز بسیار شبیه عملکرد آن در عروق خونی کرونر ، عضلات اسکلتی و بسیاری دیگر از نواحی بدن است.

 

تجربه نشان داده که کاهش Po2 بافت مغز به کمتر از حدود ۳۰mmHg (با مقدار طبیعی ۳۰-۴۵ mmHg) بلافاصله شروع به ازدیاد جریان خون مغز خواهد کرد. این نیز جای خوشوقتی است چرا که عملکرد مغز در رقم های پایین تر Po2 به ویژه در Po2 کمتر از  ۲۰mmHg مختل می شود. در این مقادیر پایین حتی ممکن است اغما ایجاد گردد. لذا مکانیسم اکسیژنی تنظیم موضعی جریان خون مغز هم نوعی پاسخ مهم حفاظتی در برابر کاهش فعالیت نورونی مغز و در نتیجه در برابر مختل شدن توان ذهنی است.

 

 

موادی که از آستروسیت ها به عنوان تنظیم کنندهای جریان خون مغز آزاد می شوند

 

شواهد روز افزون حاکی از آن است که ارتباط تنگاتنگ بین فعالیت نورونی و جریان خون مغز تا حدودی ناشی از مواد آزاد شده از آستروسیت ها (یا همان سلول های آستروگلیال) است که پیرامون عروق خونی سیستم عصبی مرکزی را فراگرفته اند. آستروسیت ها سلول های غیر نورونی ستاره ای شکل هستند که که از نورون ها حمایت و حفاظت می کنند و تغذیه ی آنها را بر عهده دارند. آنها استطاله های متعددی دارند که با نورون ها و عروق خونی پیرامون در تماس هستند و مکانیزمی بالقوه برای ارتباط عصبی عروقی فراهم می سازند. آستروسیت های ماده ی خاکستری(آستروسیت های پروتوپلاسمی) زوائدی ظریف دارند که اکثر سیناپس ها را می پوشانند و زوائد پایی(foot process) بزرگ دارند که کاملا نزدیک دیواره عروق قرار می گیرند.

 

مطالعات تجربی نشان داده که تحریکات الکتریکی نورون های تحریکی گلوتامینرژیک به افزایش غلظت یون کلسیم داخل سلولی در زوائد پایی آستروسیت ها و اتساع آرتریول های مجاور می انجامد. بررسی های بیشتر حاکی از آن است که این اتساع عروقی با واسطه ی چندین متابولیت موثر بر عروق صورت می گیرد که از آستروسیت ها آزاد می شوند. اکسید نیتریک ، متابولیت های اسید آراشیدونیک ، یون پتاسیم آدنوزین و سایر مواد تولیدی آستروسیت ها در پاسخ به تحریک نورون های تحریکی مجاور همگی در ایجاد اتساع عروقی مهم معرفی شده اند ، گرچه واسطه های دقیق آنها هنوز روشن نیست.

 

سنجش جریان خون مغز و اثر فعالیت مغز بر جریان

 

روشی برای ثبت همزمان جریان خون در ۲۵۶ قطعه مجزا از قشر مخ انسان ابداع شده است. برای این منظور ماده ای رادیواکتیو (معمولا گزنون رادیواکتیو) را به درون شریان کاروتید تزریق می کنند و سپس رادیواکتیویته هر قطعه از قشر را در حین عبور ماده رادیواکتیو از بافت مغز ثبت می نمایند. بدین منظور ۲۵۶ ردیاب کوچک تلالو رادیواکتیو را بر روی سطح قشر می فشارند. در این صورت سرعت زوال رادیواکتیویته پس از اوج اولیه آن در هر قطعه بافتی رابطه ی مستقیمی با میزان جریان خون آن قطعه دارد.

 

با استفاده از این روش معلوم شده که جریان خون هر قطعه مجزا از مغز در پاسخ به فعالیت موضعی نورونی ، ظرف ثانیه هایی به اندازه ی ۱۰۰ تا ۱۵۰ درصد تغییر می کند. مثلا صرف مشت کردن یک دست بلافاصله باعث افزایش جریان خون قشر حرکتی طرف مقابل مغز می شود. یا خواندن کتاب ، جریان خون نواحی متعددی از مغز ، به ویژه ناحیه ی بینایی قشر پس سری و نواحی ادراک کلام در قشر گیجگاهی را افزایش می دهد. از این روش سنجش می توان برای تعیین منشا حملات صرعی هم استفاده کرد ، زیرا جریان خون نقطه کانونی حمله در آغاز حمله به طور حاد و شدید افزایش می یابد.

 

خود تنظیمی جریان خون مغز از مغز در برابر نوسانات فشار شریانی محافظت می کند

 

فشار شریانی در طی فعالیت های معمول روزانه می تواند نوسان وسیعی داشته باشد ، به طوری که هنگام تحریک یا فعالیت شدید به میزان های بالا برسد و طی خواب با مقادیر پایین افت نماید.

 

اما جریان خون مغز در محدوده فشار جریانی ۶۰-۱۴۰ mmHg به نحو احسن خود تنظیمی می شود. به عبارت دیگر فشار شریانی می تواند به طور حاد تا ۶۰ mmHg کاهش یا تا ۱۴۰ mmHg افزایش یابد ، بی آن که تغییر چشمگیری در جریان خون مغز به وجود آید. در مبتلایان به هاپیرتانسیون ، محدوده ی خود تنظیمی حتی به سطوح فشاری بالاتر یعنی تا حداکثر ۱۶۰-۱۸۰ mmHg جابجا می شود. اما اگر فشار شریانی به کمتر از ۶۰ mmHg برسد جریان خون مغز به شدت کاهش می یابد.

 

نقش دستگاه عصبی سمپاتیک در تنظیم جریان خون مغز:

 

دستگاه گردش خون مغز دارای اعصاب فراوان سمپاتیک است که در طول شریان های مغزی از عقده های سمپاتیک فوقانی گردن رو به بالا می روند. این اعصاب هم به شریان های بزرگ سطحی و هم به شریان های کوچکی که در جسم مغز نفوذ می کنند می روند. اما قطع این اعصاب سمپاتیک یا تحریک خفیف تا متوسط آنها معمولا هیچکدام تغییر چندانی در جریان خون مغز ایجاد نمی کند ، زیرا مکانیسم خود تنظیمی جریان خون مغز می تواند بر اثرات عصبی غلبه کند.

 

در جریان فعالیت سنگین یا هر حالت دیگر فعالیت شدید گردش خون که فشار شریانی به طور حاد فوق العاده بالا می رود ، دستگاه عصبی سمپاتیک طبیعتا شریان های بزرگ  و متوسط را چنان تنگ می سازد که فشار بالا نمی تواند به عروق خونی کوچکتر مغز برسد. این اثر نقش مهمی در جلوگیری از وقوع خونریزی مغزی و به عبارت دیگر جلوگیری از سکته مغزی دارد.

 

 

گردش خون عروق ریز مغز

 

شمار مویرگ های خونی مغز نظیر تقریبا تمام بافت های دیگر بدن در جاهایی بیشتر است که نیازهای متابولیک بیشتر باشد. میزان کلی متابولیسم ماده خاکستری مغز که محل قرارگیری جسم سلولی نورون ها است حدود ۴ برابر میزان متابولیسم در ماده سفید است. به همین نسبت تعداد مویرگ ها و میزان جریان خون هم حدودا ۴ برابر مقدار آنها در ماده سفید می باشد.

 

دیگر مشخصه ساختمانی مهم مویرگ های مغز این است که نشت پذیری اکثر آنها بسیار کمتر از مویرگ های هر بافت دیگر بدن است. یکی از دلایل این امر آن است که مویرگ ها از همه طرف به وسیله ی پاهای گلیایی پشتیبانی می شوند ؛ اینها استطاله هایی کوچک از گلیای اطراف(مانند سلول های آستروگلیال) هستند که مماس با سطوح مویرگ ها می باشند و پشتیبانی فیزیکی از مویرگ ها مانع از کشیدگی زیاد آنها در موارد فشار بالا می شوند.

 

به علاوه ، جدارهای آرتریول های کوچکی که به مویرگ های مغزی منتهی می گردند در افراد مبتلا به فشار خون بالا به مقدار زیاد ضخیم می شوند و برای جلوگیری از انتقال فشار زیاد به مویرگ ها همواره به مقدار چشمگیری منقبض می مانند.

 

 

سکته زمانی اتفاق می افتد که عروق خونی مغز مسدود شوند

 

تقریبا همه افراد پیر حداقل به درجاتی دچار انسداد شریان های خون رسان به مغز هستند و انسداد تا ۱۰ درصد از آنها نهایتا به حدی می رسد که باعث نوعی اختلال عمل مغزی می شود ، این حالت را سکته می گویند. اکثر موارد سکته ناشی از ایجاد پلاک های آترواسکلروزی در یک یا چند شریان تغذیه کننده مغز است. پلاک ها می توانند مکانیسم انعقاد خون را فعال کنند و باعث ایجاد یک لخته و انسداد شریان شوند که نتیجه ی آن از دست رفتن حاد عملکرد ناحیه ی مشخصی از مغز است.

 

علت سکته در حدود ¼ از موارد ، فشار زیاد خون است که یکی از عروق خونی را پاره می کند ؛ سپس خونریزی ایجاد می شود که بافت موضعی مغز را می فشارد و اختلال عمل را تشدید می کند. اثرات عصبی سکته به ناحیه ی مغز مبتلا بستگی دارد. یکی از شایع ترین انواع سکته بر اثر انسداد شریان میانی مغز ایجاد می شود که قسمت وسط نیمکره مغزی مربوطه را خون می دهد. مثلا اگر شریان میانی مغز در سمت چپ مسدود گردد ، احتمال دارد بیمار به علت تضییع عملکرد ناحیه درک تکلم ورنیکه در نیمکره چپ دچار دمانس تقریبا کامل شود ؛ چنین فردی قادر به ادای کلمات هم نیست ، زیرا ناحیه ی حرکتی بروکا که ساخت کلمات را بر عهده دارد از بین می رود. به علاوه ، از کار افتادن نواحی عصبی کنترل حرکتی در نیمکره چپ می تواند باعث فلج اسپاسمی بیشتر عضلات سمت مقابل بدن شود.

 

انسداد شریان خلفی مغز هم به تقریبی مشابه باعث انفارکتوس قطب پس سری نیمکره همان طرف انسداد و در نتیجه نابینایی در نیمه ای از شبکیه ها که همسو با ضایعه سکته ای است می شود. سکته هایی که خون رسانی مغز میانی(مزانسفال) را درگیر می کنند. بیشترین اثرات تخریبی را دارند. زیرا می توانند باعث قطع هدایت در مسیرهای اصلی بین مغز و نخاعی شوند و در نتیجه هر دو نوع اختلالات حسی و حرکتی ایجاد کنند.

 

 

سد خونی-مغزی (blood-brain barrier)

 

سدهای خونی-مایع مغزی نخاعی و خونی-مغزی:

 

غلظت چند جزء مهم مایع مغزی نخاعی دقیقا با غلظت آنها در مایع خارج سلولی سایر قسمت های بدن یکسان نیست. به علاوه ، بسیاری از مولکول های درشت به مقدار ناچیزی از خون وارد مایع مغزی نخاعی یا مایعات میان بافتی مغز می شوند ، در حالیکه همین مواد به آسانی وارد مایعات معمول میان بافتی بدن می گردند. بنابراین گفته می شود که سدهایی به نام سد خونی-مایع مغزی نخاعی(blood–cerebrospinal fluid barrier) و سد خونی-مغزی(blood-brain barrier)

 

به ترتیب بین خون و مایع مغزی نخاعی ، و خون و مایع مغزی وجود دارد.

 

این سدها هم در شبکه ی کوروئید و هم در غشای مویرگ های بافتی تقریبا تمام نواحی پارانشیم مغز به جز برخی از نواحی هیپوتالاموس ، غده ی پینئال(pineal gland) ، و ناحیه ی پوسترما(area postrema) وجود دارند ؛ در این قسمت ها مواد به آسانی به درون فضاهای بافتی انتشار می یابند. سهولت انتشار در این نواحی از آن جهت مهم است که آنها دارای گیرنده های حسی پاسخ دهنده به تغییرات مختلف مایعات بدن نظیر تغییرات اسمولالیته و غلظت گلوکز هستند ، و نیز گیرنده هایی برای هورمون های پپتیدی تنظیم کننده ی تشنگی مانند آنژیوتانسین II. همچنین سد خونی-مغزی دارای مولکول های خاص ناقل است که انتقال هورمون هایی مانند لپتین را از خون به هیپوتالاموس تسهیل می کنند ؛ در آنجا هورمون ها به گیرنده های خاص کنترل کننده ی اعمال دیگر نظیر اشتها و فعالیت دستگاه عصبی سمپاتیک متصل می شوند.

 

به طور کلی سدهای خونی-مایع مغزی نخاعی و خونی-مغزی نفوذپذیری زیادی نسبت به آب ، دی اکسید کربن ، اکسیژن و بیشتر مواد محلول در چربی نظیر الکل و هوشبرها(anesthetics) دارند ؛

 

نسبت به الکترولیت هایی نظیر سدیم ، کلر و پتاسیم مختصری نفوذپذیرند ؛ و نسبت به پروتئین های پلاسما و بیشتر مولکول های آلی و درشت نامحلول در چربی تقریبا به کلی نفوذناپذیرند.

 

بنابراین سدهای خونی-مایع مغزی نخاعی و خونی-مغزی اغلب حصول غلظت های موثر داروهایی نظیر آنتی بادی های پروتئینی و داروهای نامحلول در چربی را در مایع مغزی نخاعی یا پارانشیم مغز ناممکن می سازند. علت نفوذپذیری کم سدهای خونی-مایع مغزی نخاعی و خونی-مغزی ، نحوه ی اتصال سلول های اندوتلیال مویرگ های بافت مغز به یکدیگر است. آنها بوسیله ی اتصالات محکم به هم متصلند. به عبارت دیگر غشاهای سلول های اندوتلیال مجاور بر خلاف بیشتر مویرگ های دیگر بدن که منافذ شکافی بازی بین خود دارند ، محکم به یکدیگر متصل شده اند.

 

سد خونی-مغزی(BBB) مسئول نگهداری از مایع مغزی-نخاعی و سیال مغزی بوده و اجازه عبور محدود سدیم ، کلر و پتاسیم را می دهد اما اجازه عبور هیچ پروتئین پلاسما و مولکول آلی را نمی دهد. دسترسی بسیاری از مواد موجود در پلاسمای خون(مانند داروها ، رنگ ها و آنتی بیوتیک ها) به سیستم عصبی مرکزی غیر ممکن است. بعد از تزریق این مواد به داخل خون ، به دلیل وجود سد خونی-مغزی آنها نمی توانند به نورون های سیستم عصبی مرکزی دسترسی پیدا کنند. این سد توسط سلول های اندوتلیال مویرگ های مغز ساخته می شود که با به وجود آوردن اتصالات پی در پی و محکم ، مانع و سدی در برابر نفوذ ماکرومولکول ها و بسیاری ترکیبات دیگر ایجاد می نماید. تمامی مواد وارد شده به مایع مغزی-نخاعی بایستی از طریق سلول های اندوتلیال مویرگی و آستروسیت ها گذشته و توسط آنها پالایش و فیلتر شوند. اغلب در نتیجه تروما ، ادم مغزی و هیپوکسمی مغزی ، سد خونی-مغزی تغییر می کند که باید در انتخاب دارو و درمان اختلالات سیستم اعصاب مرکزی در نظر گرفته شود.

 

 

ادم مغزی چیست ؟

 

یکی از خطرناک ترین عوارض دینامیک غیر طبیعی مایعات مغز ، ایجاد ادم مغزی(cerebral edema) است. نظر به این که مغز را کاسه ی سفت جمجمه در برگرفته ، تجمع مایع اضافی ادم باعث فشردگی عروق خونی می شود و غالبا به کاهش خطیر جریان خون و تخریب بافت مغز می انجامد. معمولا علت ادم مغزی ، یا افزایش زیاد فشار مویرگی است یا آسیب جدار مویرگ ها که باعث نشت مایع از آنها می شود. یکی از علل شایع آن ضربه مغزی(brain concussion) است که در آن بافت ها و مویرگ های ضربه می بینند و مایع مویرگی به درون بافت های ضربه دیده نشت می کند.

 

پس از شروع ادم مغزی ، اغلب دو حلقه یا سیکل معیوب(vicious circles) به علت فیدبک های مثبت زیر ایجاد می شود: (۱) ادم عروق را می فشارد و بدین ترتیب باعث کاهش جریان خون و ایسکمی مغز می شود. ایسکمی سبب اتساع آرتریول ها و در نتیجه افزایش بیشتر فشار مویرگی می گردد. سپس افزایش فشار مویرگی باعث تجمع بیشتر مایع ادم می شود ، به طوری که ادم به طور فزاینده بدتر می گردد. (۲) کاهش جریان خون اکسیژن رسانی را هم کم می کند. این امر باعث افزایش نفوذپذیری مویرگ ها می شود و امکان تشدید نشت مایع را فراهم می سازد ، ضمن آن که با غیر فعال کردن پمپ های سدیم سلول های نرونی بافت ، امکان تورم آنها را هم فراهم می کند.

 

با شروع این دو سیکل معیوب باید برای جلوگیری از تخریب کامل مغز به اقدامات قاطع دست زد. یکی از این اقدامات تزریق وریدی نوعی ماده ی اسمزی غلیظ نظیر محلول غلیظ مانیتول است. این محلول مایع را با اسمز از بافت مغز بیرون می کشد و سیکل معیوب را می گسلد. روش دیگر این است که با سوراخ کردن بطن جانبی ، مایع را به سرعت از بطن های جانبی بردارند تا فشار زیاد داخل مغزی برطرف شود.

 

اشتراک گذاری مطلب

تاکنون 6 نظر ثبت شده است.

  1. بسیار عالی بود سپاس

  2. باسلام وخسته نباشید پسر۸ساله براثر خونریزی مغزی که با یک سردرد شدید وتهوع شروع فوت کرد دکترا تشخیص دادند یک رگ غیر طبیعی توی مغزش ب طور مادرزادی در مغزش بوده می خواستم بدانم ایا این احتمالات صحت داره

    • با سلام

      متاسفانه از نظر علمی در سطحی نیستیم که جواب شما رو بدیم می تونید با متخصص در میون بزارید

    • در جواب خانم سلمانی باید عرض کنم که رگ ها و عروق خونی که به طور مادر زاد در یک کودک باشد و باعث مرگ شود صحت ندارد به احتمال زیاد یک تومور بوده یا اینکه ادم مغزی دلیل ان بوده است.

  3. باسلام؛
    دانشجوی کارشناسی ارشدمکانیک گرایش سیالات هستم.موضوع پایان نامه من درمورد شبیه سازی عددی روی سیالاتی مانند CSF وبررسی رفتار اینگونه سیالات درمجرا های مختلف وبخصوص رگ هست.می خواستم بدونم مشکلاتی که CSF حین عبور نامناسب از مجرا ها ایجاد میکند چی هستش.ممنون…

  4. Salam ,ba tashakor az etelaatetun.
    Dokhtar khale man ye nozade 8 mahe dare,ke maye maghzish goftan kheili kame,oksijen kam miyare,wa hamishe ba dastgah nafas mikeshe.
    Mikhastam bedunam hich daru ya darmani in bimari nadare?
    Ba tashakor

ایمیل شما آشکار نمی شود

نوشتن دیدگاه

تمام حقوق مادی , معنوی , مطالب و طرح قالب برای این سایت محفوظ است - طراحی شده توسط پارس تمز